Проаналізовано зміни біохімічних показників сироватки крові 149 чоловік: 99 хворих доброякісну гіперплазію передміхурової залози і 50 здорових людей. Дані дослідження показали, що у хворих доброякісну гіперплазію передміхурової залози спостерігаються зміни ліпідного профілю легка і помірна ступеня гіперхолестеринемії, пов'язані зі збільшенням рівня холестерину в ліпопротеїнів низької щільності, зниженням рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності на тлі нормотрігліцерідеміі, що можна розцінювати як проатерогенного зміни, що свідчать про порушення зворотного транспорту холестерину в умовах його інтенсивного споживання при гіперплазії передміхурової залози; методом логістичного моделювання встановлено межі показників холестерину профілю крові для діагностики стадії захворювання, що вивчається.

Анотація наукової статті з клінічної медицини, автор наукової роботи - Коневалова Наталія Юріївна, Самара Мухаммад Алі Ібрагім, Фомченко Г. Н., Козловська С. П.


Область наук:

  • клінічна медицина

  • Рік видавництва: 2007


    Журнал: Вісник Вітебського державного медичного університету


    Наукова стаття на тему 'Логистическое моделювання для діагностики стадій доброякісної гіперплазії передміхурової залози по холестеринових профілем крові'

    Текст наукової роботи на тему «Логістичне моделювання для діагностики стадій доброякісної гіперплазії передміхурової залози по холестеринових профілем крові»

    ?ЛОГІСТИЧНЕ МОДЕЛЮВАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ стадій ДОБРОЯКІСНОЮ ГІПЕРПЛАЗІЇ передміхурової залози ПО холестеринових профілем

    КРОВІ

    КОНЕВАЛОВА Н. Ю., САМАРА Мухаммад Алі ІБРАГІМ.

    Фомченко Г. Н., КОЗЛОВСЬКУ С.П.

    УО «Вітебський державний медичний університет»

    Резюме. Проаналізовано зміни біохімічних показників сироватки крові 149 чоловік: 99 хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози і 50 здорових людей.

    Дані дослідження показали. що у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози спостерігаються зміни ліпідного профілю - легка і помірна ступеня гіперхолестеринемії. пов'язані зі збільшенням рівня холестерину в ліпопротеїнів низької щільності. зниженням рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності на тлі нормотрігліцерідеміі. що можна розцінювати як проатерогенного зміни. що свідчать про порушення зворотного транспорту холестерину в умовах його інтенсивного споживання при гіперплазії передміхурової залози; методом логістичного моделювання встановлено межі показників холестерину профілю крові для діагностики стадії захворювання, що вивчається.

    Ключові слова: доброякісна гіперплазія передміхурової залози. логістичне моделювання.

    Abstract. Changes of biochemical indexes of blood serum of 149 persons are analysed: 99 sick good-quality hyperplasia of a prostate and 50 healthy people.

    The yielded researches have shown. that at sick the good-quality hyperplasia of a prostate observes changes lipide a profile - the easy and moderated degrees of a hypercholesterinemia bound to augmentation of level of cholesterol in low density lipoproteins. by depression of level of cholesterol high density lipoproteins against normotrigliceridemia. that it is possible to regard as the proatherogenous changes testifying to disturbance of return transport of cholesterol in the conditions of its intensive consumption at a hyperplasia of a prostate; the method of logistical modelling positions borders of indexes cholesteric a profile of blood for diagnostics of a stage of studied disease.

    Адреса для кореспонденції: 210062. м Вітебськ. пр. Фрунзе. д. 27. Вітебський державний медичний

    університет. кафедра біохімії. -

    Коневалова Н.Ю.

    Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) - стан. нерозривно пов'язане зі старінням. Незважаючи на те. що це захворювання не загрожує життю. його прояви у вигляді симптомів порушення функції нижніх сечових шляхів істотно знижують якість життя пацієнтів. Проблема ДГПЗ і в даний час не втратила своєї актуальності.

    Будь здоровий орган в процесі свого розвитку являє собою збалансовану систему. в якій загибель клітин компенсується зростанням нових. Саме порушення в цьому збалансованому розвитку. призводять до переваги процесів клітинної проліферації над процесами відмирання. лежать в основі гіперплазії тканини і органу.

    Згідно з визначенням ОІ-Уетй (1953). доброякісна гіперплазія передміхурової залози є неопроліферацію стромальной і залозистої тканини з формуванням нових залізистих структур. Всі клітинні елементи нормальної простати можуть приймати різне участь в розвитку вузлової гіперплазії. При цьому епітеліальна складова представлена ​​сукупністю різних за розміром залоз. з переважанням великих. Найбільш часто епітеліальна гіперплазія зустрічається у вигляді папілярної залозистої складчастості. У разі переважання епітеліальної гіперплазії залізисті вузли мають губчастий або Мультікістозная вид. Мікроскопічно фибромускулярной елементи можуть бути присутніми як в асоціації з епітеліальної гіперплазією. так і без неї в разі чисто мезенхімальних вузлів. Якщо превалює фібромускулярний компонент. то передміхурова залоза може бути дифузно збільшена або складатися з щільних вузлів.

    Залежно від клітинного складу і ступеня його диференціювання виділяють кілька різних типів епітеліальної гіперплазії: світлоклітинну. Базальноклітинний. мелкожелезістую. атипическую аденоматозну гіперплазію і інтраепітеліальної неоплазії 1-111.

    Мс№а1 розробив концепцію зонального будови простати і чітко визначив область виникнення первинних змін при доброякісної гіперплазії. позначивши її як перехідну (або транзиторну) зону [1].

    Сьогодні вважається встановленим. що первинні осередки простатичної гіперплазії розподіляються в передміхуровій залозі неоднорідне. Початкові вогнища проліферації утворюються переважно в медіальній частині перехідної зони. ближче до насіннєвому горбку і періуретральной строме. уздовж проксимального відрізка простатичної уретри. Таким чином. первинні вузлики гіперплазії виникають на ділянці. що становить менше 2% загальної маси передміхурової залози. При подальшому розвитку процесу кількість вузликів гіперплазії збільшується. їх можна виявити вже практично по всій перехідній зоні [2. 3].

    Характерним тканинним зміною при доброякісної гіперплазії. поряд зі збільшенням клітинної маси. є також перебудова архітектури проток і ацинусов. У більшості випадків присутні два

    механізму збільшення транзиторної зони - дифузна і вузлова проліферація. Невеликі вузлики гіперплазії нерідко знаходять у пацієнтів у віці до 40 років. З віком їх кількість послідовно збільшується в лінійної прогресії. однак великі вузлики зазвичай не виявляються у пацієнтів молодше 70 років. Таким чином. протягом більш ніж 20 років розвиток доброякісної гіперплазії характеризується. насамперед. збільшенням кількості вузликів. і тільки набагато пізніше відбувається їх збільшення в розмірах.

    На ранній стадії розвитку ДГПЗ перехідна зона піддається дифузному збільшення при мінімальних змінах її архітектури без істотної зміни обсягу залози в цілому. Надалі спостерігається виникнення мікроскопічних вузликів проліферації. формуються в результаті починається процесу залозистого "брунькування і розгалуження". Загальний підсумок цієї стадії розвитку полягає в збільшенні органу за рахунок відбуваються мікроскопічних змін при відсутності істотних клінічних проявів захворювання.

    Наступна фаза характеризується подальшими гиперпластическими змінами мікроскопічних вузликів. які збільшуються в розмірах. перетворюючись в макроскопічні. Процес брунькування і розгалуження всередині вузликів триває за рахунок залучення прилеглих проток. У цій фазі захворювання симптоми ДГПЗ можуть як і раніше відсутні.

    Фінальною стадією гистогенеза ДГПЗ є розвиток клінічних симптомів як результату збільшення передміхурової залози. При цьому тільки в половині випадків мікроскопічної ДГПЗ розвиваються клінічні прояви захворювання [2. 4. 5. 6].

    У розвитку клінічних проявів ДГПЗ виділяють кілька стадій. Перша стадія ДГПЗ характеризується послабленням і деякою млявістю струменя сечі. утрудненням акту сечовипускання. збільшенням його тривалості. тривалість розлади сечовипускання варіює від декількох місяців до декількох років. Особливістю початкового періоду захворювання є почастішання сечовипускання в нічний час. а згодом - і вдень. У цей період гіпертрофуються скоротливі елементи сечоміхуреві стінки. компенсуючі підвищений запит для вигнання сечі (період сечоміхуреві компенсації).

    Другу стадію ДГПЗ поділяють на два періоди. У перший її період при ще достатньою скорочувальної здатності м'яза. виштовхує сечу. симптом залишкової сечі ще не різко виражений. Однак у більшості хворих цей період дуже короткий. Ступінь ослаблення скорочувальної здатності м'яза. виштовхує сечу. посилюється. внаслідок розвиненої гіпотонії вона вже не здатна повністю евакуювати сечу з сечового міхура. Кількість залишкової сечі поступово наростає. і настає хронічна неповна затримка сечі.

    Другий період другої стадії характеризується наростанням симптомів дисфункції сечового міхура: вночі хворі встають мочитися до 4-10 раз. змушені напружуватися при сечовипусканні. що посилює порушення

    кровообігу в сечовому міхурі і передміхуровій залозі. Це ще більше посилює її набряк і може привести до гострої затримки сечі. Самовільного дозволу гострої затримки сечі практично не спостерігається.

    Підвищення гідростатичного тиску в сечовому міхурі. порушення його спорожнення. зростаюча кількість залишкової сечі при зростанні аденоми призводять до здавлення інтрамуральних відділів сечоводів. дилатації верхніх сечових шляхів. Порушення уродинаміки сприяє появі міхурово-сечовідного рефлюксу. що створює умови для розвитку пієлонефриту. Прогресування захворювання ускладнює перебіг циститу і пієлонефриту. внаслідок чого розвивається хронічна ниркова недостатність і утворюються камені в сечових шляхах.

    Якщо перша стадія переходить у другу не завжди. то друга стадія (наростаюча декомпенсація сечової системи) неминуче переходить в третю (стадію повної декомпенсації сечовипускання). Характерною особливістю останньої стадії розвитку є повна хронічна затримка сечі. розтягнення сечового міхура. сечоводів і порожнин нирок. парадоксальна ишурия. далеко зайшла недостатність нирок. У цій стадії хвороби чутливість сечового міхура зменшується. тому хворі менше страждають від затримки сечі і приймають це за уявне поліпшення стану.

    У третій стадії ДГПЗ відбуваються найбільші анатомічні зміни міхура і виснаження м'язової стінки: посилюється

    трабекулярную. збільшуються помилкові дивертикули. Сечовий міхур може досягти великих розмірів. доходячи до пупка і вище. М'язи вже не можуть повністю спорожняти сечовий міхур. і після кожного сечовипускання в його порожнини залишається якась кількість так званої резидуальной сечі. Стан хворих на даному етапі. як правило. важке. Необхідні екстрені заходи щодо забезпечення відтоку сечі і боротьбі з ускладненнями [7. 8].

    Інформація по холестеринових профілем у хворих ДГПЗ суперечлива: одні автори відзначають наявність гіперліпідемії зі зниженим рівнем ХС-ЛПВЩ. за іншими даними - на перше місце виходить підвищення рівня ХС-ЛПНЩ. Що стосується самої передміхурової залози. то при її гіперплазії концентрація ліпідів і білків в епітелії залози в 2-3 рази вище. ніж в стромі. На клітинному рівні. значно нижча концентрація ліпідів була виявлена ​​в епітелії. в порівнянні з стромою. В стромі порівняно вище. ніж в епітелії був рівень фосфоліпідів і нижче холестерин. При дослідженні вмісту сироваткових ліпідів при ДГПЗ було відзначено. що чоловіки з ДГПЗ не мали значних відмінностей в рівні сироваткових ліпідів. в порівнянні зі здоровими людьми [9. 10].

    Вікові зміни гормонального статусу - необхідна умова для виникнення цього захворювання. Ймовірно. причину його розвитку слід шукати не тільки в змінах концентрацій циркулюючих в крові гормонів. а скоріше в особливостях міжклітинної взаємодії в самій тканині передміхурової залози і порушеннях локальних механізмів регуляції її нормального росту [5. 6. 7. 11].

    методи

    Було обстежено 99 хворих ДГПЗ 1 (35 чол.). 2 (40 чол.) І 3 (24 чол.) Стадіями. контролем служила група 50 практично здорових людей. У сироватці крові визначали вміст загального холестерину (ХС). триацилглицеринов (ТГ). холестерину ліпопротеїнів низької (ХС-ЛПНЩ). дуже низькою (ХС-ЛПДНЩ) і високої щільності (ХС-ЛПВЩ) за допомогою напівавтоматичного фотометра фірми Кормей-Діана (СП Білорусь-Польща) з використанням діагностичних наборів цієї ж фірми. Статистична обробка даних проводилася з використанням програми 81айв11са 6.0 .. застосовувалися описова статистика і логістична регресія [12].

    Результати та обговорення

    У всіх хворих з ДГПЗ. незалежно від стадії. було виявлено зміну холестеринового профілю: збільшення рівня ХС-ЛПНЩ і

    зменшення рівня ХС-ЛПВЩ. Такі зміни свідчать про атерогенное зсуві. в той час як рівень загального холестерину сироватки крові залишався в межах норми. Тому для більш детальної характеристики холестерину профілю крові на підставі Європейської класифікації ми розглянули частоту зустрічальності порушень ліпідного профілю крові в залежності від стадії ДГПЗ (таблиця 1).

    Таблиця 1

    Частота народження порушень ліпідного профілю крові у хворих з

    ДГПЗ

    Характеристика ліпідного профілю Здорові особи стадії ДГПЗ

    2 3

    к-ть% к-ть% к-ть% к-ть%

    К-ть обстежених Всього: 50 Всього: 35 Всього: 40 Всього: 24

    ЗХС гіпохолестеринемія 5 10 6 17.1 7 17.5 5 20.8

    нормохолестерінемія 34 68 19 54.2 17 42.5 11 45.8

    легка ступінь гіперхолестеринемії 10 20 6 17.1 16 40 7 29.1

    помірна ступінь гіперхолестеринемії 1 2 4 11.4 0 0 1 4.1

    К-ть обстежених Всього: 50 Всього: 33 Всього: 40 Всього: 23

    ХС-ЛПВЩ гіпоальфахолестерінеміі 2 4 22 66.6 32 80 19 82.6

    нормоальфахолестерінемія 41 82 11 33.3 8 20 4 17.3

    гіперальфахолестерінемія 7 14 0 0 0 0 0 0

    К-ть обстежених Всього: 50 Всього: 35 Всього: 40 Всього: 24

    ТГ гіпотрігліцерідемія до 0.5 ммоль / л 1 2 + 2 5.7 1 2.5 0 0

    нормотрігліцерідемія 46 92 31 88.5 37 92.5 22 91.6

    легка ступінь гипертриглицеридемии 3 6 2 5.7 2 5 1 4.1

    Характеристика ліпідного профілю Здорові особи стадії ДГПЗ

    2 3

    1.81-2.25 ммоль / л

    помірна ступінь гипертриглицеридемии 2.26-5.6 ммоль / л 0 0 0 0 0 0 1 4.1

    К-ть обстежених Всього: 50 Всього: 33 Всього: 40 Всього: 23

    ХС-ЛПНЩ гіповхолестерінемія до 1.9 ммоль / л 10 20 2 6.1 4 10 3 13.1

    нормовхолестерінемія 22 44 4 12.1 5 12.5 4 17.3

    легка ступінь гіпервхолестерінеміі 2.61-3.4 ммоль / л 10 20 14 42.4 10 25 7 30.4

    помірна ступінь гіпервхолестерінеміі 3.41-5.05 ммоль 8 16 11 33.3 20 50 8 34.7

    висока ступінь гіпервхолестерінеміі більш 5.05 ммоль / л 0 0 2 6.1 1 2.5 1 4.3

    Структура змін рівня ХС у хворих була такою ж. як у здорових осіб: зустрічалися гіпохолестеринемія. нормохолестерінемія. легка і помірна ступеня гіперхолестеринемії. Найбільш часто відзначалися нормохолестерінемія - у 68% здорових осіб. у 54% хворих з 1 стадією ДГПЗ. у 43% хворих 2 стадією і 46% хворих з 3 стадією ДГПЗ. Наступною за частотою народження була легка ступінь гіперхолестеринемії - у 20% здорових осіб. у хворих з ДГПЗ вона зустрічалася у 40% хворих з 2 стадією. 29% хворих з 3 стадією і у 17% хворих з 1 стадією. Гіпохолестеринемія була у 10% здорових осіб. у 17% хворих з 1 і 2 стадіями і у 21% з 3 стадією ДГПЗ. Найбільш рідко зустрічалася помірна ступінь гіперхолестеринемії - у 2% здорових осіб. у 4% хворих з 3 стадією і у 11% хворих з 1 стадією ДГПЗ. у обстежених хворих з 2 стадією ДГПЗ помірного ступеня гіперхолестеринемії не було виявлено.

    Отже. на 1 стадії ДГПЗ у половини хворих відзначається нормохолестерінемія. у інших - в рівній мірі зустрічаються гіпохолестеринемія і легка ступінь гіперхолестеринемії. рідше - помірна ступінь гіперхолестеринемії. На 2 стадії ДГПЗ однаково часто зустрічаються нормохолестерінемія і легка ступінь гіперхолестеринемії. рідше - гіпохолестеринемія. На 3 стадії ДГПЗ збільшується кількість хворих з легким ступенем гіперхолестеринемії і Гіпохолестеринемія.

    За рівнем ХС-ЛПВЩ у всіх хворих з ДГПЗ була поширена гіпоальфахолестерінеміі від 67% у хворих з 1 стадією до 83% у хворих з 3

    стадією (у хворих з 2 стадією ДГПЗ гіпоальфахолестерінеміі відзначалася у 80% хворих). в той час як у здорових осіб гіпоальфахолестерінеміі була тільки в 4% випадків.

    У решти хворих з ДГПЗ була нормоальфахолестерінемія (у 33% хворих з 1 стадією. У 20% хворих з 2 стадією і у 17% хворих з 3 стадією) і у 82% здорових осіб. Гіперальфахолестерінемія не зустрічалася серед хворих з ДГПЗ і була відзначена у 14% здорових осіб.

    Структура змін рівня тригліцеридів у хворих з ДГПЗ в основному не відрізнялася від такої у здорових осіб. Найбільш часто зустрічалася нормотрігліцерідемія - у 89% хворих з 1 стадією. 93% хворих з 2 і у 92% хворих з 3 стадією ДГПЗ. у здорових осіб нормотрігліцерідемія була в 92% випадків. На другому місці по частоті була легка ступінь гипертриглицеридемии - у 6% хворих з 1 стадією. у 5% хворих з 2 і у 4% хворих з 3 стадією ДГПЗ і у 6% здорових осіб. Гіпотрігліцерідемія (рівень ТГ до 0.5 ммоль / л) була у 6% хворих з 1 стадією. у 3% хворих з 2 стадією і не зустрічалася у хворих з 3 стадією ДГПЗ і була у 2% здорових осіб.

    Основні відмінності в ліпідному профілі у хворих з ДГПЗ в порівнянні зі здоровими особами були за рівнем ХС-ЛПНЩ. Якщо у 44% здорових осіб була нормобетахолестерінемія. то у хворих вона зустрічалася тільки в 12-13% (1 і 2 стадія) і 17% (3 стадія ДГПЗ) випадків. У хворих з ДГПЗ найчастіше відзначається гіпербетахолестерінемія. причому якщо у хворих на 1 стадії це найчастіше легка ступінь гіпербетахолестерінеміі (у 42% хворих). то на 2 і 3 стадіях на першому місці по частоті коштує помірна ступінь гіпербетахолестерінеміі (у 50% і у 35% хворих відповідно. у здорових осіб - 16% випадків). а легка ступінь

    гіпербетахолестерінеміі зустрічається у 25% хворих з 2 і у 30% хворих з 3 стадією ДГПЗ (у здорових осіб вона зустрічається в 20% випадків). Високий ступінь гіпербетахолестерінеміі відзначена на всіх стадіях ДГПЗ - у 6% хворих на 1 стадії. у 3% хворих на 2 стадії і у 4% - на 3 стадії. у здорових осіб високий ступінь гіпербетахолестерінеміі не зустрічалася.

    Отже. у хворих з ДГПЗ спостерігаються зміни ліпідного профілю - легка і помірна ступеня гіперхолестеринемії. пов'язані зі збільшенням рівня ХС в ЛПНЩ. зниженням рівня ХС-ЛПВЩ на тлі нормотрігліцерідеміі. що можна розцінювати як проатерогенного зміни. що свідчать про порушення зворотного транспорту холестерину в умовах його інтенсивного споживання при гіперплазії передміхурової залози.

    Для встановлення контрольних меж вивчених показників холестерину профілю сироватки крові хворих ДГПЗ в залежності від стадії захворювання була застосована логістична регресія.

    Передбачаються значення для залежної змінної більше або дорівнюють

    0 і менше або дорівнюють 1 при будь-яких значеннях незалежних змінних. Це досягається застосуванням наступного регресійного рівняння: у = ехр (Ь0 + ЬгХ1 + ... + Ьд-ХП) / {1 + ехр (Ь0 + ЬгХ1 + ... + Ьп'Хп)}.

    де Ь0, ь1. . ..Ьп - регресивні коефіцієнти незалежних змінних хо, х1. ".хп.

    Функція втрат обчислювалася методом максимальної правдоподібності. метод нелінійного оцінювання - квазіньютоновскій.

    Все предиктори були перекодовані в дихотомічні змінні (які мають величину 0 або 1) в залежності від умов. Умови були отримані при покроковому дослідженні кореляцій між що спостерігаються ознаками - рівнями холестерину - і результатом (залежною змінною). тобто наявністю (1) або відсутністю гіперліпідемії (0). Ваговими показниками ознак є коефіцієнти ь1, "Іоп, де п - число діагностичних змінних. або предикторов. За побудованої таким чином моделі розраховували величину передбаченої ймовірності р стадії ДГПЗ. ДГПЗ діагностували. якщо р перевищувала 0.5.

    Ефективність діагностики характеризували вираженими у відсотках чутливістю. специфічністю і відсотком правильного прогнозу. Чутливість - це відсоток позитивних результатів. розпізнаних моделлю як позитивні з досліджуваної нами вибірки. Специфічність -відсоток негативних результатів. розпізнаних як негативні. Відсоток правильного прогнозу розраховувався як відношення правильних передбачень до числа спостережень у досліджуваній вибірці.

    Для передбачення 1 стадії ДГПЗ були встановлені наступні межі показників: ХС-ЛПВЩ<0.96 ммоль / л і ХС-ЛПНЩ>2.84 ммоль / л. Константа: -2.97. Коефіцієнти для моделі: ХС-ЛПВЩ +4.2; ХС-ЛПНЩ +2.92.

    Підставляючи отримані коефіцієнти в модель. отримуємо значення передбаченої ймовірності р 1 стадії захворювання при ДГПЗ (таблиця 2.1).

    Чутливість моделі - 58%. специфічність - 96%. відсоток правильного прогнозу - 81%.

    Таблиця 2.1

    Імовірність наявності 1 стадії захворювання у хворих ДГПЗ _____________

    ХС-ЛПВЩ ХС-ЛПНЩ р

    1 + 1 0.984652165

    0 0 0.048661582

    1 0 0.774940249

    0 1 0.487980816

    Для передбачення 2 стадії ДГПЗ були встановлені наступні межі показників: ХС-ЛПВЩ<1.17 ммоль / л. ХС-ЛПДНЩ<0.52 ммоль / л. ХС-

    ЛПНЩ>2.99 ммоль / л. Константа: - 5. Коефіцієнти для моделі: ХС-ЛПВЩ +4.0; ХС-ЛПДНЩ +2.0; ХС-ЛПНЩ +3.30. Підставляючи отримані коефіцієнти в модель. отримуємо значення передбаченої ймовірності р 2 стадії ДГПЗ (таблиця 2.2).

    Чутливість моделі - 88%. специфічність - 92%. відсоток правильного прогнозу - 90.

    Таблиця 2.2

    Імовірність наявності 2 стадії захворювання у хворих ДГПЗ

    ХС-ЛПВЩ ХС-ЛПДНЩ ХС-ЛПНЩ р

    0 0 0 0.00669

    1 0 0 0.26894

    0 1 0 0.04766

    0 0 1 0.15520

    1 1 0 0.73207

    1 0 1 0.90934

    0 1 + 1 0.57707

    1 + 1 1 0.98675

    Для передбачення 3 стадії ДГПЗ були встановлені наступні межі показників: ЗХС>4,39 ммоль / л. ХС-ЛПВЩ<1,17 ммоль / л. ХС-ЛПДНЩ>0,53 ммоль / л. ХС-ЛПНЩ>2.71 ммоль / л. Константа: - 4. Коефіцієнти для моделі: ЗХС +1; ХС-ЛПВЩ +4.23; ХС-ЛПДНЩ +0.55; ХС-ЛПНЩ +1.28. Підставляючи отримані коефіцієнти в модель. отримуємо значення передбаченої ймовірності р 3 стадії ДГПЗ (таблиця 2.3)

    Таблиця 2.3

    Імовірність наявності 3 стадії захворювання у хворих ДГПЗ

    ЗХС ХС-ЛПВЩ ХС-ЛПДНЩ ХС-ЛПНЩ р

    0 0 0 0 0.01798621

    1 0 0 0 0.047425873

    0 1 0 0 0.558458674

    0 0 1 0 0.030719173

    0 0 0 1 0.061579391

    1 1 0 0 0.774676609

    0 1 1 0 0.686378332

    0 0 1 1 0.101968757

    1 0 0 1 0.151373226

    0 1 1 1 0.886891047

    1 + 1 1 + 1 0.955185362

    Чутливість моделі - 91%. специфічність - 86%. відсоток правильного прогнозу - 88%.

    висновок

    1. У хворих з ДГПЗ спостерігаються зміни ліпідного профілю -легка і помірна ступеня гіперхолестеринемії. пов'язані зі збільшенням рівня холестерину в ліпопротеїнів низької щільності. зниженням рівня холестерину в ліпопротеїнів високої щільності на тлі

    нормотрігліцерідеміі. що можна розцінювати як проатерогенного зміни. що свідчать про порушення зворотного транспорту

    холестерину в умовах його інтенсивного споживання при гіперплазії передміхурової залози.

    2. Методом логістичного моделювання встановлено межі показників холестерину профілю крові для діагностики стадії ДГПЗ:

    1 стадія: ХС-ЛПВЩ<0.96 ммоль / л. ХС-ЛПНЩ>2,84 ммоль / л;

    2 стадія: ХС-ЛПВЩ<1,17 ммоль / л. ХС-ЛПДНЩ<0,52 ммоль / л.

    ХС-ЛПНЩ>2,99 ммоль / л;

    3 стадія: ЗХС>4.39 ммоль / л. ХС-ЛПВЩ<1.17 ммоль / л.

    ХС-ЛПДНЩ>0.53 ммоль / л. ХС-ЛПНЩ>2.71 ммоль / л.

    література

    1. McNeal J. E. Normal histology of the prostate // Am. J. Surg. Pathol. - +1988.

    - V. 12. - p. 619-633.

    2. Лук'янов І.В. «Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. Сучасні можливості лікування »адміністрації Російського Медичного Журналу №14. тому 12. 2004.

    3. Lekili M .. Uyanik B.S .. Buyuksu C. Serum lipid levels in benign prostatic hyperplasia. World J Urol. 2006; 24 (2): 210-3 (ISSN: 0724-4983).

    4. Лопаткін Н. А .. Мартов А. Г .. Сівков О. В. та ін. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. - НДІ урології МОЗ РФ. 2000 (CD).

    5. Watanabe H. Natural history of benign hypertrophy // Ultrasound Med. Biol.

    - 1986. - V. 12. - p. 567-571.

    6. Vermeulen A .. Rubens R .. Verdonk L. Testosteron secretion and metabolism in male senescence. J Clinical Endocrinol Metabolism. 1972; 34: p.730-735.

    7. Питель Ю. А .. Винаров А. З. Етіологія і патогенез гіперплазії передміхурової залози. В кн .: Доброякісна гіперплазія передміхурової залози / Под ред. Н. А. Лопаткіна. - М .. 1997. - С. 19-30.

    8. Горіловскій Л.М. Сучасні уявлення про діагностику і лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози // РМЗ. 1997. Т. 5. № 23. С.274-290.

    9. Lekili M .. Uyanik B.S .. Buyuksu C. Serum lipid levels in benign prostatic hyperplasia. World J Urol. 2006; 24 (2): 210-3 (ISSN: 0724-4983).

    10. Weisser H .. Krieg M. Lipid composition in epithelium and stroma of human benign prostatic hyperplasia.Prostate 1997 Jan 1; 30 (1): 41-6.

    11. Isaacs J.T. and Coffey D.S .: Etiology and disease process of benign prostatic hyperplasia. Prostate Suppl 2: p.33-50. 1989.

    12. Афіфі А .. ейзен С. Статистичний аналіз. Підхід з використанням ЕОМ. - М .: Мир. 1982. - 220 с.


    Ключові слова: Доброякісна гіперплазія передміхурової залози /ЛОГІСТИЧНЕ МОДЕЛЮВАННЯ

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити