У представленій роботі проведено аналіз ліпідного складу крові (загальний холестерин, ліпопротеїди низької щільності, ліпопротеїди дуже низької щільності, ліпопротеїди високої щільності, тригліцериди, індекс атерогенності) у жінок в терміні гестації 6-11 тижнів. при фізіологічної вагітності в першому триместрі відзначалося підвищення рівня тригліцеридів, загального холестерину і його фракцій в крові, що не виходить за межі гендерної норми. Ліпідний обмін у вагітних із захворюваннями гепатобіліарної системи (стеатоз печінки, неалкогольний стеатогепатит, хронічний некалькульозний холецистит) в тому ж терміні гестації характеризувався гіперхолестеринемією і підвищенням тригліцеридів. При цьому в групі пацієнток з звичним невиношуванням вагітності в ранні терміни при наявності хронічних захворювань гепатобіліарної системи виявлено більш істотне підвищення рівня загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності, ліпопротеїдів дуже низької щільності та зниження ліпопротеїдів високої щільності, в порівнянні з жінками з успішним результатом попередніх вагітностей, у яких зазначалося помірно-рівномірне підвищення гендерних норм ліпідного спектра. У всіх обстежених відзначалося зростання індексу атерогенності, з найвищими значеннями у жінок з звичним невиношуванням.

Анотація наукової статті з клінічної медицини, автор наукової роботи - Лоскутова І.В., Бачівськ Р.Г.


LIPID SPECTRUM OF BLOOD IN PREGNANCY WITH HABITUAL MISCARRIAGE AN EARLY TIMES AT CHRONIC LIVER DISEASES

In the presented work was analized of blood lipid spectrum (total cholesterol, low density lipoproteins, very low density lipoproteins, high density lipoproteins, triglycerides, atherogenicity index) in women at the gestational age of 6-11 weeks. At the physiological pregnancy in the first trimester there was an increase in triglycerides, total cholesterol and its fractions in the blood, not exceeding the limits of the gender norm. Lipid metabolism in pregnant women with diseases of the hepatobiliary system (hepatic steatosis, nonalcoholic steatohepatitis, chronic noncalculous cholecystitis) in the same period of gestation was characterized by hypercholesterolemia and increased triglycerides. In the group of patients with a habitual miscarriage of pregnancy in the early periods in the presence of chronic diseases of the hepatobiliary system has been revealed a more significant increase of total cholesterol, triglycerides, low density lipoproteins, very low density lipoproteins and decrease of high density lipoproteins in comparison with women with favorable outcome of previous pregnancies who have had a moderately uniform increase in the gender norms of the lipid spectrum. All examined had the increase of the atherogenicity index, with the highest values ​​in women with habitual miscarriage.


Область наук:
  • клінічна медицина
  • Рік видавництва діє до: 2017
    Журнал
    Sciences of Europe

    Текст наукової роботи на тему «Ліпідний спектр крові у вагітних зі звичним невиношуванням в ранньому терміні при хронічних захворюваннях печінки»

    ?ЛІПІДНИЙ СПЕКТР КРОВІ У ВАГІТНИХ зі звичним невиношуванням в ранньому ТЕРМІН ПРИ ХРОНІЧНИХ

    ЗАХВОРЮВАННЯХ ПЕЧІНКИ

    Лоскутова І.В.

    доктор медичних наук, професор ГЗ «Луганський державний медичний університет»,

    м.Рубіжне, Україна Бачівськ Р.Г. кандидат медичних наук ГЗ «Луганський державний медичний університет»,

    м.Рубіжне, Україна

    LIPID SPECTRUM OF BLOOD IN PREGNANCY WITH HABITUAL MISCARRIAGE AN EARLY TIMES AT CHRONIC

    LIVER DISEASES

    Loskutova I. V.

    Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Therapy of the Faculty of Postgraduate Education, State Establishment "Lugansk State Medical University", Rubizhne, Ukraine

    Bichevskaya R. G.

    Candidate of Medical Sciences, Assistant of Department, State Establishment "Lugansk State Medical University", Rubizhne, Ukraine

    АНОТАЦІЯ

    У представленій роботі проведено аналіз ліпідного складу крові (загальний холестерин, ліпопротеїди низької щільності, ліпопротеїди дуже низької щільності, ліпопротеїди високої щільності, триг-ліцеріди, індекс атерогенності) у жінок в терміні гестації 6-11 тижнів. При фізіологічній вагітності в першому триместрі відзначалося підвищення рівня тригліцеридів, загального холестерину і його фракцій в крові, що не виходить за межі гендерної норми. Ліпідний обмін у вагітних із захворюваннями гепатобіліарної системи (стеатоз печінки, неалкогольний стеатогепатит, хронічний некалькульозний холецистит) в тому ж терміні гестації характеризувався гіперхолестеринемією і підвищенням трігліце-рідов. При цьому в групі пацієнток зі звичним невиношуванням вагітності в ранні терміни при наявності хронічних захворювань гепатобіліарної системи виявлено більш істотне підвищення рівня загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності, ліпопротеїдів дуже низької щільності та зниження ліпопротеїдів високої щільності, в порівнянні з жінками з успішним результатом попередніх вагітностей, у яких зазначалося помірно-рівномірне підвищення тендерних норм ліпідного спектра. У всіх обстежених відзначалося зростання індексу атерогенності, з найвищими значеннями у жінок зі звичним невиношуванням.

    ABSTRACT

    In the presented work was analized of blood lipid spectrum (total cholesterol, low density lipoproteins, very low density lipoproteins, high density lipoproteins, triglycerides, atherogenicity index) in women at the gestational age of 6-11 weeks. At the physiological pregnancy in the first trimester there was an increase in triglycerides, total cholesterol and its fractions in the blood, not exceeding the limits of the gender norm. Lipid metabolism in pregnant women with diseases of the hepatobiliary system (hepatic steatosis, nonalcoholic steatohepatitis, chronic non-calculous cholecystitis) in the same period of gestation was characterized by hypercholesterolemia and increased triglycerides. In the group of patients with a habitual miscarriage of pregnancy in the early periods in the presence of chronic diseases of the hepatobiliary system has been revealed a more significant increase of total cholesterol, triglycerides, low density lipoproteins, very low density lipoproteins and decrease of high density lipoproteins in comparison with women with favorable outcome of previous pregnancies who have had a moderately uniform increase in the gender norms of the lipid spectrum. All examined had the increase of the atherogenicity index, with the highest values ​​in women with habitual miscarriage.

    Ключові слова: вагітність, звичне невиношування, ліпіди крові, хвороби печінки

    Keywords: pregnancy, habitual miscarriage, blood lipids, liver disease

    Процес вагітності пов'язаний з перебудовою всіх функцій і систем організму, а також зі зростанням навантаження на печінку на увазі зміни основного обміну речовин в організмі, включаючи вугіллі-

    водний, жировий і білковий [1; 4; 5]. Будь-які зміни в роботі печінки, безумовно, впливають на процес вагітності не найсприятливішим чином. В останні роки відзначається збільшення частоти патології гепатобіліарної системи (ГБС) у

    осіб молодого віку, причому у жінок в 4-7 разів частіше, ніж у чоловіків, що веде до збільшення числа вагітних і породіль, які страждають хронічними захворюваннями печінки. У структурі екстра-генітальної патології частота хронічних захворювань гепатобіліарної системи у вагітних складає 3% [2].

    Під час вагітності печінка відчуває дуже сильне навантаження - активізує ресурси і покращує обмінні процеси в організмі жінки, зокрема, в першому триместрі значно підвищується вміст гормонів, які метаболізуються і инактивируются печінкою. Печінка відіграє важливу роль в очищенні організму від токсинів, що надійшли в організм з їжею або сформувалися в процесі метаболізму і принесених в печінку з потоком крові. В процесі геста-ції при порушенні бар'єрної функції печінки внаслідок хронічних захворювань гепатобілі-арной системи (стеатоз печінки, неалкогольний сте-атогепатіт, холецистит і т.д.) можливо постійне отруєння тканини яєчника токсинами і шлаками, що може спричинити за собою загибель плодового яйця і мимовільний аборт (викидень). Важливий також аспект токсичного впливу на слизову матки, в результаті чого вона втрачає здатність утримувати плодове яйце і забезпечувати розвиток плаценти. Материнська кров через пуповину проникає в тіло власне плода для забезпечення його поживними речовинами і киснем. Шлаки і токсини, що містяться в погано профільтрованої материнської крові, отруюють і ушкоджують зростаючий плід і тканину його плаценти [3; 9; 10].

    Печінка в метаболізмі ліпідів відіграє провідну роль. Вона бере участь у всіх етапах ліпідного обміну, включаючи перетравлення і проміжний обмін. Ураження печінки тягне за собою збільшення кількості фосфоліпідів в крові, що обумовлено порушенням їх екскреції з жовчю. Холестерин (ХС) надходить з їжею і синтезується організмом в основному в печінці. Тому при паренхіматозних ураженнях печінки відбувається порушення синтезу ефірів холестерину, який є необхідним для перебігу багатьох обмінних процесів в організмі. Без нього неможливе повноцінне живлення клітин, порушується синтез деяких гормонів і жовчних солей.

    У період гестації в організмі жінки посилюється жировий обмін, збільшується обсяг і швидкість окислювальних процесів, а також посилюється утилізація холестеролу залозами і синтез гормонів. Зазвичай під час вагітності підвищується концентрація загального ХС, а також чи-попротеідов низької щільності (ЛПНЩ). А ось на показник вмісту ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) вагітність не впливає [13; 14; 21]. Рівень жирних кислот впливає на біосинтез простагландинів. Отже, ліпіди мають безперечне значення для своєчасного розвитку і нормального перебігу родового акту [8; 26; 27; 29].

    Невиношування вагітності (НВ) є наслідком не однієї, а кількох причин, які надають свою дію одночасно або послідовно. У порівнянні з жінками, які не мали НБ, ризик розвитку інфаркту на 11% вище, при цьому ризик подвоюється, якщо НБ було три і більше; ризик розвитку інсульту підвищується на 13% тоді як при чотирьох і більше НБ він зростає до 89% [12; 28].

    Дана обставина дозволяє вважати дослідження змін ліпідного профілю у вагітних з екстрагенітальною патологією, зокрема з захворюваннями ГБС перспективним напрямком в сучасній акушерсько-гінекологічній практиці.

    Мета дослідження - вивчити характер липид-ного спектра крові при вагітності у жінок зі звичним невиношуванням в ранні терміни на тлі хронічних захворювань гепатобіліарної системи.

    матеріали та методи.

    Під нашим спостереженням перебувало 107 вагітних жінок у віці від 25 до 36 років з терміном гестації 6-11 тижнів. У дослідження були включені жінки з повторною вагітністю. Із загальної кількості обстежених у 39 жінок попередня вагітність закінчувалася фізіологічними пологами (група контролю). У решти (68 осіб) обстежених до початку настання вагітності були виявлені хронічні захворювання печінки і жовчного міхура: у 39 осіб - стеатоз печінки, 29 осіб - неалкогольний стеатогепатит і у 51 - хронічний некалькульозний холецистит з наявністю дискінезії жовчовивідних шляхів (група спостереження). У більшості обстежених групи спостереження (49 жінок - 72,1%) патологія ГБС була в стадії клінічної та лабораторної ремісії, у решти - в стадії нестійкої ремісії. У 32 жінок з патологією ГБС (група спостереження I) зазначалося самовільне переривання вагітності до 12 тижнів гестації (в анамнезі). 36 жінок мають живих дітей, народжених від попередніх вагітностей.

    Критерієм виключення була наявність у жінок антифосфоліпідного синдрому, а також активного запального процесу в матці і придатках.

    Аналіз ліпідного складу в плазмі крові вивчали за рівнем загального холестерину (ХС), тригли-церідов (ТГ), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ). Визначення ЛПВЩ проводилося за допомогою комерційних наборів «ЛГП-Холестерин-Ново» (Вектор-Бест, Росія), зміст же триг-ліцерідов в крові за допомогою комерційних наборів «Lachema» (Чехословаччина) на аналізаторі «Corona» (LKB, Швеція). Визначення ліпопроте-інів низької щільності (ЛПНЩ) проводилося розрахунковим шляхом.

    Математичну обробку отриманих результатів проводили методами варіаційної статистики з використанням параметричних статистичних методів, за допомогою програми Microsoft Office Excel (версія 2007, Microsoft Corporation, США, 2007) і програмного пакету для статистичного аналізу Statistica (версія 5.5 А, StatSoft Inc., США, 1999. ).

    результати.

    Під час фізіологічної вагітності в організмі матері відзначаються виражені зрушення го-меостаза внутрішнього середовища, спрямовані на збереження і розвиток плода. Зростаючий плід вимагає матеріалів для побудови клітинних і інших біологічних мембран, що спричиняє збільшення транспорту холестерину з печінки до всіх «зацікавленим» тканин організму. Печінка починає продукувати більше ХС, в результаті чого рівень ХС у жінки починає збільшуватися. Ліпідний профіль у жінок з фізіологічною вагітністю (група контролю) зазнає змін за рахунок підвищення ХС і ТГ. Рівень загального ХС в крові жінок в 1-му триместрі вагітності мав тенденцію до підвищення і в середньому становив (4,73 ± 0,22) ммоль / л (при нормі (4,12 ± 0,19) ммоль / л; Р>0,05); ні в однієї обстеженої цієї групи значення ХС за межі верхньої межі гендерної норми не виходило (5,6 ммоль / л). ЛПНЩ переносять холестерин до нужденних клітинам, і при фізіологічній вагітності відзначалося помірне підвищення рівня ЛПНЩ до (2,32 ± 0,31) ммоль / л (при нормі (1,68 ± 0,35) ммоль / л; Р<0,05), що відповідало показникам високого прикордонного рівня. Підвищення рівня загального холестерину і ЛПНЩ в крові обумовлено потребами організму і є фізіологічним, тобто нормальним для стану вагітності [2; 8; 18; 25].

    Зміст ХС ЛПДНЩ у жінок з фізіологічною вагітністю поступово зростала ((0,42 ± 0,05) ммоль / л, при нормі (0,26 ± 0,05) ммоль / л; Р<0,05). Підвищення рівня цієї фракції ХС може бути небезпечним фактором, що говорить про ризик розвитку у пацієнтки атеросклерозу або рецидивів супутніх захворювань. Рівень ТГ достовірно збільшувався в 1,76 рази в 1-му триместрі фізіологічної вагітності в порівнянні з гендерної нормою (при нормі (0,62 ± 0,12) ммоль / л; Р<0,05), що становило (1,09 ± 0,11) ммоль / л.

    У групі контролю виявлено тенденцію до підвищення рівня ХС ЛПВЩ в крові (до (1,72 ± 0,21) ммоль / л; при нормі (1,34 ± 0,24) ммоль / л; Р>0,05). Холестерин ЛПВЩ відіграє дуже важливу роль в процесах жирового обміну, формує клітинні мембрани і забезпечує їх функціональність, бере участь в синтезі деяких гормонів і метаболізмі речовин, особливо жиророзчинних вітамінів. З іншого боку - ця фракція ХС з'єднується з надлишками ЛПНЩ і виводить їх з організму [16; 21; 29].

    Індекс атерогенності у жінок в ранні терміни гестації становив в середньому 2,51 ± 0,06, то

    є зберігався в межах норми (при нормі для жінок 2,2-3,1; Р>0,05). При вагітності можливо «фізіологічне підвищення» індексу атерогенності в зв'язку з гіперпродукцією естрогенів, а в подальшому організм матері повинен задовольняти потреби плода [17; 21; 22].

    Таким чином, підвищення ХС і його фракцій в крові в I триместрі вагітності є результатом перебудови організму жінки в цілому, при якому для формування і розвитку плода йде посилене накопичення енергії [24; 29].

    Рівень загального ХС у жінок в 1-му триместрі гестації з хронічними захворюваннями ГБС був в межах (4,9 - 8,4) ммоль / л, що було вище ген-дерном норми. У жінок, які народили (група спостереження II) ці концентрації становили в середньому (5,17 ± 0,28) ммоль / л, що достовірно вище фізіологічної норми в 1,25 рази (Р<0,05), хоча істотно не відрізнялася (1,09 рази; Р>0,05) від аналогічного показника групи контролю (жінок з фізіологічною вагітністю). У жінок з обтяженим акушерським анамнезом в 1-му триместрі гестації рівень загального холестерину дорівнював (5,94 ± 0,23) ммоль / л, тобто кратність різниці вивченого параметра в порівнянні з групою жінок, які народили (група спостереження II) становила 1,15 рази (Р>0,05) і була достовірно вище за аналогічний показник в групі контролю (в 1,26 рази; Р<0,05). Незважаючи на те, що ХС життєво необхідний для розвитку плоду, високий його рівень при вагітності, може призвести до негативних змін - порушення функції печінки і щитовидної залози як у матері, так і плода [7; 21; 29].

    Печінка починає продукувати більше ХС і, в результаті, його рівень у жінки в період гестації починає збільшуватися. Концентрація ХС ЛПНГ у жінок групи спостереження II (народжували жінки) в середньому становила (2,87 ± 0,25) ммоль / л, а в групі жінок з обтяженим акушерським анамнезом - (3,02 ± 0,28) ммоль / л, що відрізняється від аналогічного показника при фізіологічній вагітності в 1,24 рази (Р<0,05) і в 1,30 рази (Р<0,05), а коливання цієї фракції ХС були в межах від 2,44 ммоль / л до 5,09 ммоль / л. ХС ЛПНЩ виконують роль будівельного матеріалу, відновлюючи пошкоджені клітини, допомагаючи виробляти жовч і забезпечуючи функціонування нервової системи і головного мозку. При надмірній кількості цієї фракції ХС в крові підвищується її в'язкість, що негативно відбивається на роботі серця жінки і може проявлятися ознаками варикозу, що значно ускладнює процес виношування плоду [6; 11; 15; 21].

    Кількість ХС ЛПДНЩ в крові вагітних з хронічною патологією ГБС знаходилося в межах (0,64-1,52) ммоль / л, що перевищувало значення гендерної норми. Рівень ХС ЛПДНЩ у жінок з обтяженим акушерським анамнезом дорівнював (0,81 ± 0,08) ммоль / л, що перевищувало в 1,93 рази (Р<0,01) аналогічний показник у жінок з фізіологічною вагітністю. У групі жінок з успішним результатом попередньої вагітне-

    сти зміни цього показники були менш виражені і концентрація ХС ЛПДНЩ становила (0,53 ± 0,05) ммоль / л, тобто кратність підвищення 1,26 рази (Р<0,05). Підвищення рівня ЛПДНЩ, синтезованих клітинами печінки, слід розцінювати як небезпечний фактор, оскільки тягне за собою утворення холестеринових бляшок на ендотелії судин, їх ущільнення і крихкості, а також призводить до тромбозу судин, зокрема плацентарних.

    Необхідно відзначити, що у жінок із захворюваннями ГБС в 1-му триместрі вагітності концентрація ХС ЛПВЩ в крові становила (1,25 ± 0,13) ммоль / л, що розцінювали як недостовірне зниження цієї фракції ХС (Р>0,05). Однак, у жінок з обтяженим акушерським анамнезом рівень «хорошого» холестерину дорівнював ((1,08 ± 0,11) ммоль / л), що нижче за аналогічний показник при фізіологічній вагітності в 1,59 раз (Р<0,05). Індивідуальний аналіз виявив, що у 7 жінок (21,9%) з НБ і у 4 жінок (11,1%) з пологами в анамнезі концентрація ХС ЛПВЩ не перевищувала 0,9 ммоль / л. Динамічне спостереження за вищезазначеними жінками з рівнем ХС ЛПВЩ не більше 0,9 ммоль / л виявило загрозу переривання вагітності, що зажадало гормональної терапії (препарати прогрестерона). Недолік ХС ЛПВЩ може спровокувати захворювання серцево-судинної системи, а при наявності хронічної патології ГБС ще зменшує виведення жовчі, збільшуючи тим самим ризик розвитку атеросклерозу і утворення каменів в жовчному міхурі.

    Індекс атерогенності у пацієнток з хронічними захворюваннями ГБС в період 1-го триместру гестації помірно підвищувався. У групі жінок, які народили індекс атерогенності досягав верхньої межі гендерної норми (3,0 ± 0,1; при нормі 2,23,1; Р>0,05). У жінок з обтяженим акушерським анамнезом значення індексу зростала до 4,47 ± 0,16, що було вище за аналогічний показник групи контролю в 1,79 рази (Р<0,05). Підвищення індексу атерогенності свідчить про накопичення ХС в організмі. У хворих з наявністю хронічної патології ГБС його надлишок не встигає переробити печінкою і виводиться з нашого організму з каловими масами. Під час вагітності внаслідок пригнічення активності ліпази під впливом естрогенів і гіперінсулінемії відбувається збільшення концентрації холестеринових фракцій, а підвищення рівня ХС призводить до збільшення литогенности жовчі [16; 19; 20; 22].

    У жінок з хронічною патологією ГБС в 1-му триместрі вагітності рівень ТГ був в межах (1,2 - 3,2) ммоль / л. Групі спостереження II (народжували жінки) кількість ТГ дорівнювало (1,27 ± 0,18) ммоль / л, що недостовірно відрізнялося від показника при фізіологічній вагітності (в 1,17 рази; Р>0,05). У жінок з обтяженим акушерським анамнезом кількість ТГ в крові зростала в 1,67 рази (Р<0,05) і в 1,43 рази (Р<0,05) здорових жінок з аналогічним терміном гестації і жінок, які народили з наявністю захворювань ГБС відповідно,

    що дорівнювало (1,82 ± 0,26) ммоль / л. Індивідуальний аналіз виявив, що у 7 вагітних (21,9%) з обтяженим акушерським анамнезом і у 5 вагітних (13,9%) з пологами в анамнезі концентрація ТГ перевищувала 2,4 ммоль / л, що розцінювалося як активація запально-дистрофічного процесу в паренхімі печінки з прогресуванням захворювання. При подальшому прогресуванні дисліпідемії під час вагітності - підвищення атерогенних фракцій ХС (ЛПНЩ, ЛПДНЩ і ТГ) на тлі зниження ЛПВЩ, може призводити до формування ате-росклеротіческіх бляшок, звужуючи просвіт кровоносної судини і погіршуючи кровообіг.

    Таким чином, протягом 1-го триместру геста-ції у первісток пізнього репродуктивного віку формується на тлі більш вираженою гіперліпідемії в порівнянні з такими показниками у первісток активного репродуктивного віку, на що вказує більш високий вміст холестерину і тригліцеридів в крові.

    висновки.

    1. При фізіологічній вагітності в першому триместрі гестації відзначалася тенденція до збільшення рівня загального холестерину, (ліпопро-теідов низькою і дуже низької щільності), тригли-церідов, проте не виходило межі гендерної норми, що забезпечує розвиток і зростання плоду.

    2. Загальною закономірністю змін ліпід-ного профілю у жінок із хронічними захворюваннями гепатобіліарної системи в періоді геста-ції 6-11 тижнів є виражене наростання рівня загального холестерину, особливо атерогенних фракцій і тригліцеридів, що .

    3. У жінок зі звичним невинашіваніеем вагітності і хронічними захворюваннями печінки і жовчовивідних шляхів відзначалася дисл-підем, що виявляється високим вмістом загального холестерину, тригліцеридів, атерогенних фракцій на тлі зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності, що збільшує індекс атеро-генності. Недолік ліпопротеїдів високої щільності зберігає ймовірність відкладення чи-протеидов низькою і дуже низької щільності на стінках судин, що може призводити до тромбозу судин та розвитку гіпоксії в плаценті.

    4. З огляду на порушення ліпідного профілю у вагітних з хронічними захворюваннями гепа-тобіліарной системи необхідно не тільки коригувати дієтичне харчування жінок, але і призначення лікарських препаратів нормалізують обмін жовчних кислот і антиоксидантів.

    література

    1. Бєляєва С.В. Зміни біохімічних показників у вагітних жінок / С.В. Бєляєва, М.А. Неніца, І.В. Топоріщева, В.Н. Бочкарьова // Вісник уральської медичної академічної науки. - 2014. - №3 (49). - с. 155-157.

    2. Бурков С.Г. Діагностична цінність визначення жовчних кислот в сироватці крові у вагітних / С.Г. Бурков, Л.І. Вінницький // Радянська медицина. - 1990. - №12. - С.72-74.

    3. Голяновській О.В. nepe6ir ваптносп, по-логiв та пiсляпологового перюду у ж1нок i3 захво-рюваннямі гепатобшарно! системи / О.В. Голяновській, Л.А. Журавльова, А.О. Савошк // Пері-натологiя та фтізiатрiя. - 2016. - №3 (67). - с.23-27.

    4. Григор'єва Н.А. Особливості ліпідного спектра крові при фізіологічному перебігу вагітності у пацієнта пізнього репродуктивного віку / Н.А. Григор'єва, Т. М. Глухова, Е.В. Як і нукаліна // Міжнародний журнал експерімен-тального освіти. - 2015. - №9. - с.124-126.

    5. Григор'єва Н.А. Динамічні зміни ліпідного спектра крові при фізіологічному перебігу гестації у первісток різних вікових груп / Н.А. Григор'єва, Є.І. Єрмолаєва, Т.Н. Глухова // Інноваційна наука. - 2015. -№11. - с. 214-218.

    6. Єрмакова Н.Р. Клінічні та лабораторні показники в оцінці ступеня тяжкості гестозу: Дисс. канд. мед. наук. - Саратов, 2009. - 129 с.

    7. Коваленко М.А. Функція щитовидної залози під час вагітності / М.А. Коваленко, Е.Н. Кравченко, М.Ю. Коваленко // Проблеми сучасної медицини: Актуальні питання. Збірник.

    - 2014. - с. 15-18.

    8. Луценко М.Т. Роль ліпідів при вагітності / М.Т. Луценко, І.В. Довжикова // Бюл. физиол. і Патол. дихання. - 2010. - Вип.36. - с. 7-14.

    9. Ведмідь В.І. Порушення функції печінки у вагітних: вплив на перебіг вагітності, стан плода і результат пологів / В.І. Ведмідь, І.М. Грицай, А.О. Исламова // Здоров'я Украши. - 2015.

    - Vol. 2 (18). - с.24-26.

    10. Медведєв Б.І. Клініко-біохімічні предиктори розвитку прееклампсії / Б.І. Медведєв, Є.Г. Сюндюкова, С.Л. Сашенко // Акушерство і гінекологія. - 2013. - №5 - С. 30-35

    11. Сидельникова В.М. Невиношування вагітності: Керівництво для практикуючих лікарів / В.М. Сидельникова, Г.Т. Сухих. - М .: МІА. - 2010.

    - 536 з.

    12. Ткачова О.М. Інфаркт міокарда та інсульт при вагітності / О.М. Ткачова, Н.В. Шарашкіна, І.М. Новікова // Здоров'я Украши. - 2010. -№6 (235). - с.30-31.

    13. Удовіціна Т.І. Норми лабораторних тестів при функціональної вагітності .// Бюлль-тінь лабораторної служби. - 2001. - №9. - С.1-6.

    14. Сіндюкова Є.Г. Динаміка клініко-лабо-раторно показників крові при вагітності, не ускладненою прееклампсією / О.Г. Сіндюкова, Б.І. Медведєв, С.Л. Сашенко, Л.Г. Смишляєва, Д. С. Бєлік // Вісник ЮУРГУ. - 2013. - Т. 13. - №1.

    - с. 84-89.

    15. Ульянич А.Л .. Прогностичні фактори порушення фізіологічного перебігу вагітності у жінок в період першого, другого і третього

    триместрів вагітності / А.Л. Ульянич, І.В. Толмачов, Т.А. Видякина, М.О. Чеканова // Наукові дослідження та розробки молодих учених. -2016. - №13. - с.20-24.

    16. Alvarez J.J. Longitudinal study on lipoprotein profile, high density lipoprotein subclass, and posthep-arin lipases during gestation in women / J.J. Alvarez, A. Montelongo, A. Iglesias, M.A. Lasuncion, E. Herrera // J. Lipid. Res. - 1996. - Vol.37. - P.299-308.

    17. Coleman R.A. Synthesis and release of fatty acids by human trophoblast cells in culture / Coleman R.A., Haynes E.B. // J. Lipid. Res. - 1987. - Vol. 28. -P.1335-1341.

    18. Dunbar R.L. Demystifying triglycerides: A practical approach for the clinician / R.L. Dunbar, D.J. Rader // Cleveland. Clinic. J. Med. -2005. -№ 5 (8). Р. 661-668.

    19. Hay J.E. Liver disease in pregnancy / J.E. Hay // Hepatology. - 2008. - Vol. 47 (3). - P. 1067-1076.

    20. Hepatitis and reproduction / Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine // Fertil. Steril. - 2008. - Vol. 90. - P.226-235.

    21. Herrera E. Lipid metabolism in pregnancy and its consequences in the fetus and newborn / E. Herrera // Endocrine. - 2002 Oct. - Vol. 19 (1). - P. 43-55

    22. Herrera E. Lasuncion Lipid Metabolism in Pregnancy / E. Herrera, D. Gomez, Coronado M.A. // Biol. Neonate. - July 1st, 1987. - Vol.51. - P.70-77.

    23. Herrera E. Maternal lipid metabolism during normal pregnancy and its implications to fetal development / E. Herrera, H. Ortega-Senovilla // Clinical Lip-idology. - 2010. - Vol.5 (6). - P.899-911.

    24. King J.C. Energy metabolism during pregnancy: influence of maternal energy status / J.C. King, N.F. Butte, M.N. Bronstein, L.E. Kopp, S.A. Lindquist // Am. J. Clin. Nutr. - 1994. - Vol.59. - P. 439-445.

    25. Knopp R.H. Lipoprotein Metabolism in Pregnancy, Fat Transport to the Fetus, and the Effects of Diabetes / R.H. Knopp, M.R. Warth, D. Charles, M. Childs, J.R. Li, H. Mabuchi, M.I. Van Allen // Biol. Neonate. - 1986. - Vol. 50. - P. 297-317.

    26. Panther E. Liver diseases in pregnancy / Panther E., Blum H.E. // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008.

    - Vol. 101 (3). - P.2283-2287.

    27. Su G.L. Pregnancy and liver disease / Su G.L. // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - Vol. 10 (1). -P.15-21.

    28. Tsirpanlis G. Inflammation in atherosclerosis and other conditions: a response to danger. / G. Tsirpanlis // Kidney Blood Press. Res. - 2005. - Vol. 28 (4).

    - P. 211-217.

    29. Zeng Z. Metabolic Adaptation in Pregnancy: A Review / Z. Zeng, F. Lui, S. Li // Ann. Nutr. Metab.

    - 2017. - Vol. 70 (1). - P.59-65.


    Ключові слова: Вагітність / звичним невиношуванням / ЛІПІДИ КРОВІ / ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити