Область наук:

  • клінічна медицина

  • Рік видавництва: 2006


    Журнал: біомедицина


    Наукова стаття на тему 'Лікування портальної гіпертензії'

    Текст наукової роботи на тему «Лікування портальної гіпертензії»

    ?Лікування портальної гіпертензії

    І.І.Кательніцкій, Н.Г.Сапронова, Ю.В.Хоронько

    Ростовський державний медичний університет, Ростов-на-Дону Ключові слова: портальна гіпертензія, комп'ютерна томографія.

    Метою нашого дослідження було вивчення ефективності хірургічного лікування хворих з портальною гіпертензією (ПГ). Науково-технічний прогрес і розвиток передових медичних технологій привели до швидкого збільшення числа методів обстеження та хірургічного лікування хворих з портальною гіпертензією.

    Нами було проаналізовано досвід лікування 128 хворих у віці від 8 до 77 років, які перебували у відділенні портальної гіпертензії РостГМУ з 1997 по 2005 рік. У 106 пацієнтів портальна гіпертензія виникла, як ускладнення цирозу печінки, який у переважній кількості випадків (84,2%) розвинувся на фоні перенесеного вірусного гепатиту «В» і «С». У 15,8% (17) причину цирозу печінки встановити не вдалося.

    У 4 пацієнтів (3,1%) виявлена ​​альфа-1-антитрипсиновая недостатність, у одного (0,8%), що рідко зустрічається гепатоцеребральная дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова), що призвели до розвитку фіброзу печінки. У 2 (1,6%) спостереженнях на тлі хронічного панкреатиту, панкреонекрозу в анамнезі, сформувалася левосторонняя портальна гіпертензія, яка призвела до кровотечі з вен стравоходу. У одного пацієнта (0,8%) причиною ПГ став фіброз клітковини заочеревинного простору. Аневризма селезінкової артерії була виявлена ​​у 2 хворих (1,6%). Артерія-венозні фістули в 1 (0,8%) спостереженні призвели до ПГ без ознак циротичного ураження печінки, а у 9 пацієнтів (7%) було виявлено интраоперационно і поєднувалися з цирозом печінки. В одному з рідкісних спостережень ПГ (0,8%) хворий прижиттєво був поставлений діагноз нодулярної регенеративної гіперплазії печінки (ШНЬ), що призвела до ПГ. На тлі системного червоного вовчака в одному випадку (0,8%) розвинувся тромбоз ворітної вени.

    Всім пацієнтам проводилося комплексне обстеження, що включає в себе загальноклінічні, лабораторні та інструментальні методи з обов'язковим виконанням ультразвукового дослідження органів черевної порожнини, ворітної і селезінкової вен, езофагофіброогастрос-копії, гепатосцинтиграфии і в останні роки спіральної комп'ютерної томографії черевної порожнини в умовах ангіографії, а також біопсії печінки (пушщіонной або шщізіонной інтрао-пераціонной).

    У 25% відзначена печінково-клітинна недостатність по Чайлд «А» класу, у 54,7% - «В» класу, у 20,3% - «С» класу.

    Гепатомегалия виявлена ​​у 75% хворих, спле-

    номегапія у 85,1%, у більшості (82%) пацієнтів були варикозно розширені вени стравоходу і кардіальної частини шлунка, в 32,8% випадків захворювання супроводжувалося різним ступенем асциту. У 22,6% хворих в анамнезі була кровотеча з варикозно-розширених вен стравоходу і кардії. Ознаки гиперспленизма встановлені у 75,7% хворих.

    Розміри ворітної вени коливалися від 13 до 29 мм в діаметрі. Селезінковий вена досягала 11 -22 мм, а у пацієнтів з артеріо-венозними свищами: 23-34 мм. Лінійна швидкість кровотоку в ворітної вени становила від 8 до 14 см / сек (норма - більше 16 см / сек). Високі швидкісні характеристики в селезінкової вени у пацієнтів з артеріо-венозними фистулами до 48 см / сек і турбулентний характер кровотоку до операції не вкладався в ознаки ПГ, але інтраопераційні знахідки пояснювали цей феномен.

    За даними літератури дані комп'ютерної томографії виявляються достовірними в 90% випадків. Цей метод є цінним для комплексної оцінки пошкоджень, як органу, так і судинних магістралей [3]. Спіральна КТ черевної порожнини в умовах ангіографії була виконана 9 пацієнтам, дозволила визначити прохідність ворітної і селезінкової вени, печінкових артерій, виявити аномалії розвитку гілок аорти, нижньої порожнистої вени.

    У 23 хворих з асцитом (17,9%) проводилася евакуація асцитичної рідини за 1-2 діб до операції з подальшої ультрафильтрацией і реінфузія концентрату, що дозволило стабілізувати стан пацієнтів, скорегувавши гіпо- та диспротеінемія.

    112 пацієнтам (87,5%) були виконані оперативні втручання. Спленоренальний венозний анастомоз після спленектомії виконаний 79 пацієнтам (70,5%), у 9 з них интраоперационно були виявлені артеріо-венозні свищі воріт селезінки, які були перев'язані і роз'єднані. Показання до спленектомії як самостійної операції при портальній гіпертензії були обмежені наявністю судинної фістули між селезінкової артерією і веною [1]. Двом пацієнтам було виконано спленотестікулярний анастомоз після спленектомії (1,8%). У 25,8% (26 спостережень) операцію обмежили виконанням спленектомії, у 1 пацієнта спленектомія поєднувалася з перев'язкою артеріовенозних фістул, в дво- з резекцією аневризми селезінкової артерії. Однією пацієнтці була виконана лапароскопічна оменто-ретроперітонеопексія (0,9%), інший - резекція

    хвостатої частки печінки, що здавлює комірну вену (0,9%).

    Сутність спленоренальний венозного шунтування полягає в наступному: в положенні хворого полубоком Параректальним доступом зліва з поворотом до мечоподібного відростка розкривалася черевна порожнина, проводилася спленек-Вакуя з почерговим перетином селезінкової артерії і виділенням селезінкової вени. Операцію закінчували накладенням спленоренальний венозного анастомозу за типом «кінець в бік», дренированием очеревинної порожнини. Дренажі віддалялися в терміні від 1 до 2 діб після операції. При виявленні під час операції артеріовенозних соустий, обов'язковим етапом ставала перев'язка свищів. При виявленні аневризматического розширення селезінкової артерії, вона мобілізувалася і перев'язувала проксимального аневризми, яка віддалялася.

    Зупиняючись на післяопераційних ускладненнях, відзначаємо, що у 12 пацієнтів розвинувся реактивний лівобічний плеврит, у 2 хворих - двосторонні плеврит і перикардит. Кровотеча з вен стравоходу в післяопераційному періоді було у 8 хворих, постгеморрагічес-кая анемія супроводжувала післяопераційний період у 27 прооперованих хворих, гостра печінково-ниркова недостатність - у 9 пацієнтів, кровотеча у черевну порожнину було виявлено у 4 пацієнтів і зажадало релапаротомії, післяопераційна летальність склала 10, 3% (11). У ранньому післяопераційному періоді всім пацієнтам проводилася інтенсивна терапія, спрямована на профілактику післяопераційних ускладнень, поліпшення функції печінки, реологічних властивостей крові.

    Відомо, що у хворих з цирозом печінки відзначається дефіцит продукції цитокінів (ін-терферонов і інтерлейкінів) [2].

    З метою вивчення впливу цитокінів (інтерлейкіну-2) на перебіг післяопераційного періоду і профілактику гнійних ускладнень у хворих з цирозом печінки, портальною гіпертензією було проведено порівняльний аналіз в двох групах хворих.

    Перша група (24 хворих) з синдромом портальної гіпертензії, яким було виконано накладення спленоренальний венозного анастомозу. Друга група (22 пацієнти), порівнянна з попередньою за характером патології та виконаним втручанням, яким в комплекс передопераційної підготовки та післяопераційного лікування було включено внутрішньовенне введення Ронколейкина (інтерлейкін-2) в дозі 500 тис. МО 1 раз в 48 годин. Курс лікування становив 10-15 днів. У процесі лікування хворим виконувалося регулярне об'єктивне обстеження, проводився біохімічний контроль крові.

    У 9 хворих першої групи в післяопераційному періоді відзначалися лівобічні плів-

    рити, у 3 хворих - пневмонії. У другій групі хворих, яким проводилася цітокінотерапія Ронколейкіном, післяопераційних плевритів і пневмоній не спостерігалося.

    Дослідження іммуннологіческім статусу показало збільшення рівня основних імуноглобулінів, що свідчить про ефективність препарату.

    Оцінюючи віддалені результати операцій в терміни від 1 до 7 років у 54 пацієнтів, можна відзначити, що кровотечі після операції в різні терміни були у 14 пацієнтів, тромбоз ворітної вени спостерігали у 3 хворих, що вимагав медикаментозної корекції, за непрямими даними УЗДІ тромбоз анастомозу був встановлений у 11 пацієнтів в терміни від 3 років після операції і більше. Виражена енцефалопатія спостерігалась у 21 хворого, тромбоцитопатія в різному ступені супроводжувала 28 пацієнтів після операції і пояснювалася спле-некгоміей, вимагала тривалої медикаментозної терапії. Післяопераційні вентральні грижі у 7 пацієнтів утворилися через вільної рідини в черевній порожнині, пластичні операції не виконувалися. П'ятирічна виживаність склала 68,5%.

    висновки.

    1. Причини портальної гіпертензії досить різноманітні, але в 82,8% випадків викликані цирозом печінки.

    2. спленоренальний венозне шунтування після спленектомії призводить до зниження портального тиску, до зменшення ознак печінково-ниркової недостатності і продовжує життя хворих.

    3. В 8,4% цироз печінки супроводжується арте-ріо-венозними фистулами воріт селезінки, що визначає перев'язку соустий, як обов'язковий етап оперативного посібники.

    4. Стаціонарний асцитичної рідини і її внутрішньовенне введення підвищує рівень білків плазми, що покращує результати оперативного втручання.

    5. цітокінотерапіі в комплекс передопераційної підготовки та післяопераційного лікування сприяє профілактиці ускладнень, що розвиваються в післяопераційному періоді у хворих з цирозом печінки і портальною гіпертензією.

    література

    1. Ерамішанцев А.К. Хірургічне лікування синдрому портальної гіпертензії в Росії // Російський журнал гастроентерології, гепатології, колопроктології. 2001. №4. С. 76.

    2. Скляр Л.Ф., Іванис В.А., Маркелова Є.В. Імунотерапія Ронколейкіном хронічного вірусного гепатиту С. Владивосток. 2003. С. 19.

    3. Чалий А.Н., Зубарєв П.М., Котів Б.Н. Лівобічна портальна гіпертензія: патогенез і лікування ІВестнікхірургіі, 1997, т.156, №6. С.67.

    The treatment for portal hypertension I.Katelnitsky, N.Sapronova, Yu.Khoronko

    Rostov State Medical University, Rostov-on-Don Key words: portal hypertension, computer tomography.

    The purpose of this research was to analyze the result of surgical treatment of patients with portal hypertension. Wc analyzed the experience of treatment of 128 patients (age range from 8 till 77 years, admitted to department portal hypertension from 1997 to 2005. All patients were underwent complex examination. Operative intervention was executed to 112 patients (87,5% of operative activity at patients with the portal hypertension). We made splenorenal venous anastomosis after splenectomia in 70,5% from the executed operations.


    Ключові слова: портальна гіпертензія /Комп'ютерна томографія

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити