Основними цілями лікування пацієнтів з серцевою недостатністю (СН) є полегшення симптомів, запобігання госпіталізації і передчасної смерті [1, 2]. Основними принципами медикаментозної терапії СН є якомога більш раннє з моменту розвитку дисфункції міокарда початок лікування і його довічне продовження.

Анотація наукової статті з клінічної медицини, автор наукової роботи - Ситникова М. Ю., Лелявіна Т. А.


Область наук:
  • клінічна медицина
  • Рік видавництва: 2010
    Журнал: Медична рада

    Наукова стаття на тему 'Лікування хронічної СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ'

    Текст наукової роботи на тему «Лікування хронічної СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ»

    ?М.Ю.СІТНІКОВА, д.м.н., професор, Т.АЛІЯВІНА,

    Федеральний центр серця, крові та ендокринології ім. В.А.Алмазова, С.-Петербург

    лікування хронічної

    Основними цілями лікування пацієнтів з серцевою недостатністю (СН) є полегшення симптомів, запобігання госпіталізації і передчасної смерті [1, 2]. Основними принципами медикаментозної терапії СН є якомога більш раннє з моменту розвитку дисфункції міокарда початок лікування і його довічне продовження.

    Ключові слова: серцева недостатність, ангіотензин, інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори, антагоністи альдос-Терон діуретики, серцеві глікозиди

    лавного завдання лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН): усунення симптомів захворювання - задишки, серцебиття, підвищеної стомлюваності, затримки рідини в організмі; захист від ураження органів-мішеней (серце, нирки, мозок, судини, скелетна мускулатура); поліпшення якості життя пацієнта; зменшення кількості госпіталізацій; поліпшення прогнозу (продовження життя) [2]. Реалізація цих завдань в значній мірі забезпечується за рахунок призначення лікарських препаратів, що сприяють зниженню перед- і післянавантаження на міокард шляхом впливу на нейрогормо-нальні механізми патогенезу ХСН; нормалізацію водно-сольового балансу; підвищення скоротливості міокарда.

    Поява в клінічній практиці в середині 1970-х рр. інгібіторів ангіотензінпревращающе-го ферменту (іАПФ) стало великим досягненням в лікуванні серцево-судинних захворювань. У ряді досліджень показано [3 5] ефективність іАПФ в зниженні нейрогормо-нальної активації. Інги-Біру ангіотензінпревра-щающую фермент і знижуючи утворення ангіотензину (АТ) II, ці препарати протидіють ренін-Ангі-отензіновой системі. Гемо- динамічні ефекти іАПФ обумовлені вазо-дилатацией з подальшим зниженням артеріального тиску (АТ). Вазодилатирующий, діуретичний і натрійуретичний ефект іАПФ збільшуються в зв'язку з блокадою руйнування браді-кініну. Призначення препаратів цієї групи

    | Основними принципами медикаментозної терапії серцевої недостатності є якомога більш раннє з моменту розвитку дисфункції міокарда початок лікування і його довічне продовження.

    сприяє запобіганню розвитку гіпертрофії лівого шлуночка і фіброзу міокарда або навіть викликає їх інверсію [3-5].

    Ефекти іАПФ починають проявлятися через 3-4 тижні лікування: розвивається дилатація арте-Ріол, знижується загальний периферичний опір судин і артеріальний тиск, поліпшується функція нирок, збільшується діурез, підвищується кровотік в працюючих м'язах. Показано, що інгібітори АПФ поліпшують функціональний клас у пацієнтів з серцевою недостатністю, збільшуючи толерантність до навантаження і зменшуючи такі клінічні симптоми, як задишка, слабкість і набряки [3-5]. Так, наприклад, великомасштабні дослідження за участю ПРЕСТАРІУМ А в дозах 2,5-10 мг довели не тільки ефективність інгібітору АПФ у зменшенні симптоматики СН і поліпшення ФК, а й у зниженні числа госпіталізацій, пов'язаних з погіршенням перебігу СН (EUROPA, PROGRESS). Необхідно відзначити безпеку початку лікування СН престаріум А: на відміну від інших іАПФ за рахунок конкурентного зв'язування з рецепторами до АПФ ризик розвитку гіпотонії першої дози на даному препараті мінімальний. Ефективність терапії СН багато в чому визначається правильно підібраною дозою іАПФ: досягнення цільової дози (5 мг) здійснюється при прийомі ПРЕСТАРІУМ А всього в 1 крок: старт терапії з 2,5 мг і, при стабільній гемодинаміці, збільшення дози через тиждень до підтримуючої - 5 мг . Позитивними властивостями застосування цих препаратів є можливість зниження дози діуретиків, пролонгування дії серцевих глікозидів.

    Застосування іАПФ після інфаркту міокарда значно зменшує вираженість ремоделі-вання міокарда (дослідження PREAMI із застосуванням ПРЕСТАРІУМ А). Застосування іАПФ ефективно у хворих з будь-якою стадією ХСН, включаючи безсимптомну дисфункцію лівого шлуночка і серцеву недостатність при збереженій

    Препарат Стартова доза (мг) Стартова доза при гіпотонії (мг) Цільова доза (мг) Максимальна доза (мг)

    Каптоприл 6,25 х 3 рази в день 3,125 х 3 рази в день 25 х 3 рази в день 50 х 3 рази в день

    Квінаприл 5 х 1 (2) * 2,5 х 1 (2) * 10-20 х 1 (2) * 40х1 (2) *

    Лізиноприл 2,5 х 1 раз в день 1,25 х 1 раз в день 10 х1 раз в день 20 х 1 раз в день

    Раміприл 2,5 х 2 рази в день 1,25 х 2 рази на день протягом 5 х 2 рази на день протягом 5 х 2 рази в день

    Периндоприл (ПРЕСТАРІУМ А, Сервье) 2,5 х 1 раз в день 1,25 х 1 раз на день протягом 5 х 1 раз в день 10 х 1 раз в день

    Фозиноприл 5 х 1 (2) * 2,5 х 1 (2) * 10-20 х 1 (2) * 20х1 (2) *

    Еналаприл 2,5 х 2 рази в день 1,25 х 2 рази в день 10 х 2 рази в день 20 х 2 рази в день

    * Можливо одноразове і дворазове застосування препарату.

    систолічної функції серця. Але чим раніше розпочати лікування, тим більше шансів продовжити життя хворому з ХСН. У таблиці 1 представлені лікарські засоби даної групи, рекомендовані для лікування хворих ХСН [2].

    Протипоказаннями до призначення іАПФ є поточна симптомно гіпотензія, виражений стеноз аортального клапана і двосторонній стеноз ниркової артерії. Терапію іАПФ починають з низьких доз (табл. 1) і поступово збільшують до дози, ефективність якої доведена клінічними випробуваннями. Після кожного збільшення дози необхідно оцінювати рівень артерій-

    ального тиску пацієнта, а також вміст у крові калію і креатиніну. Наявність у хворого початкових проявів дисфункції нирок не є протипоказаннями для призначення іАПФ, але вимагають більш частого контролю показників біохімічного аналізу крові. Приблизно у 15% хворих, які отримують лікування іАПФ, виникає сухий кашель і, якщо він завдає занепокоєння (число таких випадків не перевищує 3%), рекомендується замінити іАПФ на антагоністи рецепторів до ангіо- Тензін II (АРА). При розвитку ангіоневротичного-го набряку прийом іАПФ слід припинити або замінити іАПФ на АРА.

    Препарат Стартова доза Терапевтична доза Максимальна доза

    Карведилол (акріділол) 3,125 мг х 2 рази на день 25 мг х 2 рази на день 25 мг х 2, при вазі тіла >85 кг - 50 мг х 2 рази на день

    Бісопролол 1,25 мг х 1 раз в день 10 мг х 1 раз в день 10 мг х 1 раз в день

    Метопрололу сукцинат CR | XL 12,5 мг х 1 раз в день 100 мг х 1 раз в день 200 мг х 1 раз в день

    Небіволол 1,25 мг х 1 раз в день 10 мг х 1 раз в день 10 мг х 1 раз в день

    Найменування препарату Початкова доза (мг) Цільова доза (мг)

    Лозартан (Лозап) 12,5 х 1 раз в день 50 х 1 раз в день

    Кандесартан 4 або 8 х 1 раз в день 32 х 1 раз в день

    Валсартан 40 х 2 рази в день 160 х 2 рази в день

    Найменування препарату Початкова доза (мг) Цільова доза (мг)

    Еплеренон * 25 х 1 раз в день 50 х 1 раз в день

    Спіронолактон 25 х 1 раз в день 25-50 х 1 раз в день

    * Препарат не зареєстрований в РФ.

    До недавнього часу бета-адреноблокатори були протипоказані хворим ХСН, так як вважалося, що вони знижують скоротність міокарда. Однак дослідження останніх років показали, що терапія бета-адреноблокаторами сприяє помірного в межах 3-4% зниження фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) лише в перші 10-14 днів лікування [6, 7]. Механізми дії бета-блокаторів полягають у зменшенні частоти серцевих скорочень (ЧСС), блокуванні процесів ремоделірова-ня серця і поліпшення діастолічної функції лівого шлуночка, зменшення електричної нестабільності міокарда; зменшенні гіпоксії міокарда та відновлення чутливості бета-адреноблокатори [6, 7].

    На тлі тривалої терапії бета-адренобло-катор, наприклад карведилолом (акріділолом), проявляється їх унікальне гемодинамічну дію - збільшення насосної функції серця при зменшенні ЧСС. У плацебо-контрольованих дослідженнях MERIT-HF і СШБ-П [5] показано,

    | Застосування іАПФ після інфаркту міокарда значно зменшує вираженість ремо-делірованія міокарда. Протипоказаннями до призначення іАПФ є поточна симп-томна гіпотензія, виражений стеноз аортального клапана і двосторонній стеноз ниркової артерії.

    що призначення метопрололу гемисукцината з модифікованим вивільненням і бісопрололу на тлі прийому іАПФ та діуретиків сприяло зниженню загальної та серцево-судинної летальності. Результати цих досліджень дозволяють рекомендувати для лікування ХСН бета-блокатори: акріділол - з 3,125 мг 2 рази на добу, бісопролол - 1,25 мг 1 раз на добу, мето-пролол сукцинат З ^ Ж - 12,5 мг 1 раз на добу, небі-волол - 1,25 мг на добу (табл. 2). При відсутності вираженої гіпотонії або брадикардії, затримки рідини, наростання симптомів ХСН дози препаратів рекомендується подвоювати кожні 2-4 тижні. Ефекти бета-адре-ноблокаторов проявляються через 2-3 місяці після початку лікування. Слід пам'ятати, що бета-ад-реноблокатори призначають лише на фоні обов'язкового прийому ІАПФ. Бета-адреноблокатори, рекомендовані для лікування хворих ХСН, представлені в таблиці 2 [2]. Вибір конкретного препарату багато в чому визначається супутньою патологією. Так, при ХОЗЛ більш безпечно примі-

    ня небиволола [20], а при наявності перемежающей кульгавості - карведилола.

    Антагоністи рецепторів до ангіотензину II блокують зв'язування ангіотензину II (АН) ш специфічним рецептором. Той факт, що АН синтезується в деяких органах і тканинах не тільки за участю АПФ, а й за допомогою інших ферментів (хі-Мазний шлях забезпечує утворення 80% АН в міокарді), обгрунтовує необхідність використання лікарських засобів, що пригнічують активність АН незалежно від шляху його синтезу. Такими препаратами є антагоністи рецепторів до ангіотен-Зіну II (АРА). За допомогою впливу на специфічні рецептори (АТ 1) здійснюються основні потенційно негативні ефекти ангіотен-зина II, які полягають в вазоконстрикції, стимуляції синтезу і секреції альдостерону, затримці натрію і рідини, збільшення об'єму циркулюючої крові, вивільненні катехол-минов з мозкового шару надниркових залоз, посиленні фіброзу міокарда, проліферації гладкомишеч-них і ендотеліальних клітин, фібробластів судинної стінки і т.д. АРА не пригнічує кініназу II і розпад брадикініну, тому вкрай рідко (не більше ніж у 1% хворих) викликають кашель або ан-гіоневротіческій набряк.

    Багатьма дослідниками показано, що тривале застосування АРА сприяє зменшенню гіпертрофії лівого шлуночка, поліпшення діастолічної функції міокарда [8-10]. Призначення комбінації АРА з діуретиком, наприклад препарату Лозап, в якості єдиного блокуючого агента РААС додатково до дигоксину сприяє розвитку тих же позитивних ефектів, що і у іАПФ, і може заміщати цю групу препаратів у хворих, у яких на фоні застосування іАПФ виникає кашель або ангіонев -ротіческій набряк [9-10]. Прийом АРА в клінічно ефективних дозах може викликати несприятливі ефекти, такі як гіпотензія, дисфункція нирок і гіперкаліємія так само часто, як і прийом іАПФ. Як і у випадку з іАПФ, рекомендується поступове досягнення цільових доз АРА, користь яких була підтверджена клінічними випробуваннями. АРА, рекомендовані для лікування хворих ХСН, представлені в таблиці 3.

    Антагоністи альдостерону блокують небажані дії альдостерону, описані раніше, і діють як калійзберігаючі діуретики. Прийом антагоніста альдостерону спіронолактону сприяє зменшенню вираженості симптомів ХСН, зниження кількості госпіталізацій і

    | Бета-адреноблокатори при хронічній серцевій недостатності призначають лише на фоні обов'язкового прийому ІАПФ.

    поліпшенню виживаності при додаванні до іАПФ (і діуретиків та дигоксину) у пацієнтів зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) та СН III - IV ФК [11]. Терапія еплереноном, іншим антагоністом альдостерону, знижує смертність і захворюваність при додаванні і до іАПФ, і бета-блокаторів у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ і діабетом після перенесеного інфаркту міокарда. Отже, слід розглядати можливість застосування антагоніста альдос-Терона у пацієнтів з СН III-IV ФК за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів на додаток до діуретиків, іАПФ (або АРА) і бета-блокаторів.

    Лікування антагоністом альдостерону слід починати з малої дози (табл. 4) при ретельному контролі вмісту калію і креатиніну в сироватці крові. Гіперкаліємія - найбільш небезпечний несприятливий ефект терапії антагоністами альдостерону (як і у випадку з іАПФ і АРА). Антагоністи альдостерону не рекомендується призначати пацієнтам з порушенням функції нирок, зокрема при концентрації креатиніну в сироватці >221ммоль / л (>2,5 мг / дл) і калію в сироватці >5ммоль / л. Спіронолактон може надавати анти-андрогенну дію, зокрема викликати хворобливу гинекомастию у чоловіків. У таких хворих розумною заміною спіро-нолактона є еплере-нон, оскільки він не блокує андрогенові рецептори [12]. Антагоністи альдостерону, рекомендовані для лікування хворих ХСН, представлені в таблиці 4.

    Найважливішою групою препаратів в терапії ХСН є діуретики, а їх раціональна комбінація і гнучкість дозування - запорука успішної терапії хворого з тяжкою серцевою недостатністю. Розрізняють два основних типи сечогінних засобів - салуретики і акваретікі. Салуретики зменшують реабсорбцію натрію та інших електролітів в канальцях нефрона, що сприяє підвищенню виділення цих речовин з сечею, а разом з електролітами виводиться і вода. Акваретікі зменшують проникність канальців для води, знижуючи її реабсобцію і збільшуючи екскрецію вільної води і разом з нею електролітів. Хоча, за даними великих досліджень, не доведено, що діуретики знижують рівень захворюваності та

    | Показано, що тривале застосування АРА сприяє зменшенню гіпертрофії лівого шлуночка, поліпшення діастолічної функції міокарда.

    | Лікування антагоністом Альдо-стерону слід починати з малої дози при ретельному контролі вмісту калію і КРЕА-тініна в сироватці крові.

    смертності, вони показані майже всім пацієнтам з симптоматичною серцевою недостатністю для полегшення диспное і ознак затримки натрію і води [13, 14].

    Більшість сучасних діуретиків (за винятком етакриновою кислоти) є дериватами сульфаніламідів. Різниця в дії діуретиків,

    перш за все, залежить від локалізації їх дії в нефроне. Наприклад, ацетазоламід діє в області проксимальних канальців і гальмує дію ферменту карбоангідрази. При метаболічному алкалозі дію інгібіторів карбоан-гідрази посилюється і супроводжується активацією іонообміну натрію на водень, блокадою реаб-сорбції натрію і діурезом. В інших випадках (при відсутності алкалозу) діуретичну дію диакарба вельми слабке.

    Діуретики (гідрохлортіазид, інду-памід) діють на кортикальний сегмент петлі Генле і області дистальних канальців, блокуючи активність натрієво-хлорного транспортера. На реабсорбцію натрію і, отже, діурез вони надають помірне дію, яке спостерігається при нормальній функції нирок (при кліренсі креатиніну більше 30 мл / хв).

    Найбільш потужними є петльові діуретики (фуросемід, етакринова кислота, бумета-нід), що блокують активність спеціального переносника натрію в клітинах канальців протягом усього висхідного сегмента петлі Генле. Ці препарати роблять сильний діуретичну дію, яке зберігається навіть при зниженій функції нирок (при кліренсі креатиніну не нижче 5 мл / хв).

    Якщо пацієнту з серцевою недостатністю одного разу знадобився діуретик, то застосування цієї групи препаратів, як правило, необхідно протягом усього життя, хоча доза і тип препарату можуть відрізнятися. Основний принцип лікування сечогінними препаратами полягає в тому, щоб призначити мінімальну дозу діуретика, необхідну для підтримання стану без набряку ( «суха вага»). Надмірне застосування АПФ може призвести до електролітного дисбалансу (гіпонат-риємо, гіпокаліємії, гипохлоремии і гіпомаг-незіеміі), гіперурикемії (з ризиком виникнення подагри) і зниження об'єму циркулюючої рідини (з ризиком розвитку ортостатичної ги-

    Потенза). При використанні сечогінних препаратів рекомендується дотримуватися кількох правил: призначати сечогінні в мінімальних дозах в поєднанні з іАПФ; не прагнути до форсованого діурезу; не призначати відразу сильнодіючі препарати.

    При наявності набряків діурез не повинен перевищувати кількість споживаної рідини більш ніж на 800 мл. Доцільним вважається щоденне застосування підібраних сечогінних препаратів, що дозволяють підтримувати стабільний діурез і масу тіла хворого. «Ударні» дози сечогінних препаратів, що застосовуються 1 раз в кілька днів, важко переносяться хворими і не рекомендуються. При рефрактерних набряках, зумовлених про-прогресування ХСН, а також зниженням функції нирок, гіпотонією, диспротеинемией, дисбалансом електролітів, доцільно поєднання високих доз фуросеміду, що вводиться внутрішньовенно (до 1000 мг / добу), гідрохлортіазиду і спіронолак-тону (до 200 мг / добу).

    У разі вираженої декомпенсації серцевої недостатності, коли проводиться активна терапія сечогінними препаратами, а пацієнт ще прикутий до ліжка, доцільно застосування нефракціонованого або фракціонованих гепаринів (наприклад, фраксипарин). Цей захід дозволяє попередити розвиток ТЕЛА.

    Серцеві глікозиди застосовуються при лікуванні ХСН з 1785 р, проте останнім часом були відкриті невідомі властивості цих препаратів. При застосуванні ді-гоксіна в малих дозах (0,25 мг / добу) у хворих з синусовим ритмом він в основному надає нейромодулірующее дію, знижуючи активність симпатоадреналової системи (САС) [15], тоді як інотропний ефект проявляється при призначенні тільки великих доз. При фібриляції передсердь дигоксин є препаратом вибору, так як за рахунок уповільнення атріовентріку-лярного проведення досягається значне зниження ЧСС. Це супроводжується зниженням потреби міокарда в кисні, незважаючи на позитивний інотропний ефект. Чим більше вихідна частота ритму, тим більш виражено позитивну дію глікозидів. Хворим з си-

    | При використанні сечогінних препаратів рекомендується призначати їх в мінімальних дозах в поєднанні з іАПФ; не прагнути до форсованого діурезу; не призначати відразу сильнодіючі препарати.

    нусовим ритмом дигоксин призначають в малих дозах (до 0,25 мг / добу). Концентрація дигоксину в плазмі крові зростає поступово, досягаючи максимуму до 8-й день лікування, тому через 1 тиждень терапії дигоксином доцільно не тільки оцінити ЕКГ, але і провести холтерівське моніторів-рірованіі. Такий підхід забезпечує безпечне продовження терапії серцевими глікозиду-ми, оскільки дозволяє не пропустити появу шлуночкових порушень ритму і порушень ат-ріовентрікулярного проведення. З огляду на неможливість оцінки концентрації дигоксину в крові, ми вважаємо за доцільне застосування цього препарату в режимі 5 днів на тиждень (графік КСВ - «крім суботи та неділі»).

    І ВИСНОВОК

    Ефективність терапії хворих ХСН інгібіторамиангіотензинперетворюючого ферменту,

    АРА, блокаторами бета-адренергічних рецепторів, антагоністами альдостерону доведена результатами великих рандомізованих досліджень [3-12]. Проте в реальній практиці іАПФ призначають лише 30-70% хворим ХСН [16], цільові дози іАПФ-10-20% [17], а антагоністи альдостерону-5-20% [18]. При призначенні бета-блокаторів акцент, на жаль, робиться на атенолол і пропранолол: лікарі рекомендують їх більш ніж 95% хворих, а наприклад, широко досліджений при ХСН карведилол застосовується рідко [19]. Для підвищення ефективності медикаментозної терапії хворих з ХСН необхідно розробити нові підходи до організації тривалого спостереження і лікування у відповідності з міжнародними та російськими стандартами.

    ЛІТЕРАТУРА

    1. Guidelines for diagnosis and treatment of Acute and Chronic heart failure. // EHJ.-2008. - V. 10 (1093). - P. 309.

    2. Мареев В.Ю., Агеєв Ф.Т., Арутюнов Г.П. і ін. Національні рекомендації з діагностики та лікування ХСН (другий перегляд). // Журнал Серцева Недостатність. - 2007. - Т. 8. №. 2. - С. 1-35.

    3. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. The CONSENSUS Trial Study Group. // N Engl J Med. - 1987. - V. 316 (23). - P. 1429-55.

    4. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. // N. Engl. J. Med. - 1991. - V. 325. - P. 293-302.

    5. Flather M.D., Yusuf S., Kober L., et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. // Lancet. - 2000. - V. 355. - P. 1575-81.

    6. Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N., et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patient with chronic heart failure. // N. Engl. J. Med. - 1996. - V. 334 (21). - P. 1349-55.

    7. CIBIS II Investigators and Committees. The cardiac insufficiency Bisoprolol Study II. // Lancet. - 1999. - V. 353 (9146). - P. 9-13.

    8. Granger C.B., McMurray J.J., Yusuf S., et al. CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. // Lancet.- 2003. - V. 362. - P. 772-6.

    9. Maggioni A.P., Anand I., Gottlieb S.O., et al. Val-HeFT Investigators (Valsartan Heart Failure Trial). Effects of valsar-tan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - V. 40. - V. 1414-21.

    10. Cohn J.N., Tognoni G .; Valsartan Heart Failure Trial

    Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - V. 1667-75.

    11. Pitt B., Zannard F., Remme W.J., et al. The effect of spirono-lacton on morbidity and mortality in patient with severe heart failure. // N. Engl. J. Med. - 1999. - V. 341 (10). - P. 709-717.

    12. Pitt B., Remme W., Zannad F., et al. Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. // N. Engl. J. Med. - 2003. - V. 348. - P. 1309-21.

    13. Goebel J.A., Van Bakel A.B. Rational use of diuretics in acute decompensated heart failure. // Curr. Heart Fail. Rep. - 2008. - V. 5. - P. 153-62.

    14. Faris R., Flather M., Purcell H., et al. Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of randomised controlled trials. // Int. J. Cardiol. - 2002. - V. 82. P. 149-58.

    15. Hood W.B., Jr., Dans A.L., Guyatt G.H., et al. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a systematic review and meta-analysis. // J. Card. Fail. - 2004. - V. 10. P. 155-64.

    16. Krum H., Tonkin A.M., Currie R., Djundjek R., Johnston C.I. Frequency, awareness and pharmacological management of chronic heart failure in Australian general practice. The Cardiac Awareness Survey and Evaluation (CASE) Study. // Med. J. - Aust 2001. - V. 174. - P. 439-444.

    17. Rumsfeld J.M. Heart failure disease management works, but will it succeed? // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25 (18). -

    P. 1565-1567.

    18. Gonseth J. The effectiveness of disease management programmes in reducing hospital readmission in older patient with heart failure: a systematic review and meta-analysis of published reports. // Eur. Heart J. - 2004. - V. 25 (18). - P. 1570-1595.

    19. Cline C.M. A cost effective management programme for heart failure reduced hospitalization. // Heart. - 1998. - V. 80 (9). - P. 442-446.


    Ключові слова: СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ / ангіотензин / ІНГІБІТОРИ АПФ / Бета-АДРЕНОБЛОКАТОРИ / антагоністи альдостерону / ДІУРЕТИКИ / Серцеві глікозиди

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити