З метою виявлення динаміки змін спектральної потужності різних частотних діапазонів ЕЕГ обстежено 20 хворих 48-62 років з транзиторними ішемічними атаками (ТІА) в вертебрально-базилярному басейні (ВББ). Контрольну групу склали 24 практично здорових добровольця аналогічного віку. Зміни спектральної потужності дельта і тета коливань на 2-4 день після перенесеної ТІА в ВББ свідчили про гіперактивності стовбурових структур мозку переважно Мезенцефальние рівня і лімбіко-ретикулярного комплексу і про відсутність локальних вогнищ повільної активності. Спектральний аналіз ЕЕГ вказував на наявність домінуючої альфа активності, що генерується глибинними структурами мозку. Підвищення потужності бета-1 коливань спостерігалося переважно в потиличній, тім'яній і скроневій області. Виявлено порушення просторового розподілу потужності бета-2 коливань. Позитивна клінічна динаміка у хворих на 10-14 день після перенесеної ТІА корелювала з позитивною динамікою спектральної потужності дельта і тета коливань і нормалізацією середніх величин спектральної потужності тета-1 субдіапазона. До кінця курсу лікування спостерігалося зниження до контрольних значень спектральної потужності всього діапазону альфа коливань і перерозподіл середньої потужності субдіапазонов альфа активності в бік збільшення потужності альфа-2 і зниження потужності альфа-3 субдіапазона. Зміни спектральної потужності бета-1 і бета-2 діапазонів мали різноспрямований характер, відбиваючи, імовірно, стадийность саногенетических реакцій з боку різних компонентів висхідній активує системи головного мозку. 20 patients with vertebrobasilar (

Анотація наукової статті з біотехнологій в медицині, автор наукової роботи - Белявський М. Н.


VB) transient ischemic attacks (TIA) aged 48-62 were examined in order to determine the dynamics of EEG power spectra changes. Control group included 24 practically healthy volunteers of the same age. Changes of spectral power of delta and theta rhythm on the 2-4th day after VB TIA give evidence of hyperactivity of brainstem structures mostly of midbrain and limbic-reticular complex and of the absence of focal lesions of slow wave activity. Analysis of EEG power spectra shows the presence of dominating alpha activity generated by deep cerebral structures. The increased power of beta-1 activity was observed mostly in the occipital, parietal and temporal regions of the head. A certain disturbance of normal distribution of spectral power of beta-2 activity in the space was revealed. Positive dynamics of clinical signs in patients on the 10-14th day after TIA correlated with positive dynamics of spectral power of delta and theta rhythm and with normalization of mean values ​​of spectral power of theta-1 subdiapason. A decrease of spectral power of the whole diapason of alpha activity up to the control values ​​and a new distribution of the mean power of subdiapasons of alpha activity with increasing of power of alpha-2 subdiapason and decreasing of power of alpha-3 subdiapason were observed at the end of the course of treatment. The changes of spectral power of beta-1 and beta-2 subdiapasons have contrary direction showing perhaps the presence of stages of sanogenetic reactions of different components of ascending activating system of the brain.


Область наук:
  • Біотехнології в медицині
  • Рік видавництва: 2007
    Журнал: Вісник Вітебського державного медичного університету
    Наукова стаття на тему 'Аналіз змін спектра потужності ЕЕГ у хворих з транзиторними ішемічними атаками в вертебрально-базилярному басейні'

    Текст наукової роботи на тему «Аналіз змін спектра потужності ЕЕГ у хворих з транзиторними ішемічними атаками в вертебрально-базилярному басейні»

    ?АНАЛІЗ ЗМІН СПЕКТРУ ПОТУЖНОСТІ ЕЕГ У ХВОРИХ НА транзиторні ішемічні атаки В ВЕРТЕБРАЛЬНО-базилярній басейну

    Белявський Н.Н.

    УО «Вітебський державний ордена Дружби народів медичний

    університет »; кафедра неврології і нейрохірургії

    Резюме. З метою виявлення динаміки змін спектральної потужності різних частотних діапазонів ЕЕГ обстежено 20 хворих 48-62 років з транзиторними ішемічними атаками (ТІА) в вертебрально-базилярному басейні (ВББ). Контрольну групу склали 24 практично здорових добровольця аналогічного віку. Зміни спектральної потужності дельта і те-та коливань на 2-4 день після перенесеної ТІА в ВББ свідчили про гіперактивності стовбурових структур мозку переважно Мезенцефальние рівня і лімбіко-ретикулярного комплексу і про відсутність локальних вогнищ повільної активності. Спектральний аналіз ЕЕГ вказував на наявність домінуючої альфа активності. генерується глибинними структурами мозку. Підвищення потужності бета-1 коливань спостерігалося переважно в потиличній. тім'яної і скроневої області. Виявлено порушення просторового розподілу потужності бета-2 коливань. Позитивна клінічна динаміка у хворих на 10-14 день після перенесеної ТІА корелювала з позитивною динамікою спектральної потужності дельта і тета коливань і нормалізацією середніх величин спектральної потужності тета-1 субдіапазона. До кінця курсу лікування спостерігалося зниження до контрольних значень спектральної потужності всього діапазону альфа коливань і перерозподіл середньої потужності субдіапазонов альфа активності в бік збільшення потужності альфа-2 і зниження потужності альфа-3 субдіапазона. Зміни спектральної потужності бета-1 і бета-2 діапазонів мали різноспрямований характер. відображаючи. імовірно. стадийность саногенетических реакцій з боку різних компонентів висхідній активує системи головного мозку.

    Ключові слова: спектр потужності ЕЕГ. транзиторні ішемічні атаки. вертебрально-базилярний басейн.

    Abstract. 20 patients with vertebrobasilar (VB) transient ischemic attacks (TIA) aged 48-62 were examined in order to determine the dynamics of EEG power spectra changes. Control group included 24 practically healthy volunteers of the same age. Changes of spectral power of delta and theta rhythm on the 2-4th day after VB TIA give evidence of hyperactivity of brainstem structures mostly of midbrain and limbic-reticular complex and of the absence of focal lesions of slow wave activity. Analysis of EEG power spectra shows the presence of dominating alpha activity generated by deep cerebral structures. The increased power of beta-1 activity was observed mostly in the occipital. parietal and temporal regions of the head. A certain

    disturbance of normal distribution of spectral power of beta-2 activity in the space was revealed. Positive dynamics of clinical signs in patients on the 10-14th day after TIA correlated with positive dynamics of spectral power of delta and theta rhythm and with normalization of mean values ​​of spectral power of theta-1 subdiapason. A decrease of spectral power of the whole diapason of alpha activity up to the control values ​​and a new distribution of the mean power of subdiapasons of alpha activity with increasing of power of alpha-2 subdiapason and decreasing of power of alpha-3 subdiapason were observed at the end of the course of treatment. The changes of spectral power of beta-1 and beta-2 subdiapasons have contrary direction showing perhaps the presence of stages of sanogenetic reactions of different components of ascending activating system of the brain.

    Key words: vertebrobasilar transient ischemic attacks. EEG power spectra

    Адреса для кореспонденції: Вітебський державний медичний університет. пр-т Фрунзе. 27. 210023. м.Вітебськ. Республіка Білорусь. Тел. раб. 223995. Тел. хата. 251074.

    Висока інформативність і об'єктивність використання кількісного спектрального аналізу ЕЕГ для оцінки функціонального стану головного мозку у хворих з різними формами порушень мозкового кровообігу була показана в цілому ряді досліджень [4, 5, 8, 11]. У той же час, літературні дані про використання даного методу у пацієнтів з транзиторними ішемічними атаками (ТІА) в вертебрально-базилярному басейні (ВББ) дуже нечисленні і неоднозначні [8, 11, 12]. При цьому вказується на наявність у хворих після перенесених ТІА в ВББ локальних вогнищ повільної активності, проводиться зіставлення їх характеристик з вогнищевими симптомами в неврологічному статусі і даними комп'ютерної томографії головного мозку [8, 11, 12]. Зазначені дані не узгоджуються з сучасною концепцією оборотних фокальних ішемічних уражень головного мозку і сучасним визначенням ТІА [1-3, 6-7, 9-10]. В даний час ТІА визначаються як варіант гострого порушення мозкового кровообігу з вогнищевим неврологічним дефіцитом, відповідним басейну кровопостачання однієї з церебральних артерій і зберігається протягом не більше 24 годин після перенесеного нападу, при відсутності об'єктивних при-

    знаків гострого інфаркту мозку за даними неврологічного та нейровізуаліза-ційного (КТ або МРТ) обстеження [13]. Безсумнівний інтерес представляє також динаміка змін функціонального стану головного мозку у хворих після перенесених ТІА за даними кількісного спектрального аналізу ЕЕГ, однак, відомості з даного питання в доступній нам літературі відсутні.

    У зв'язку з цим метою даного дослідження став аналіз змін спектра потужності різних частотних діапазонів ЕЕГ у хворих з ТІА в вертебрально-базилярному басейні в динаміці перебігу захворювання.

    методи

    Обстежено 20 хворих з ТІА в вертебрально-базилярному басейні 4862 років і 24 практично здорових добровольця аналогічного віку. Всім пацієнтам проведено Нейровизуализационное дослідження головного мозку (КТ або МРТ), ультразвукова доплерографія і дуплексне сканування церебральних артерій. Хворі з ТІА отримували медикаментозну патогенетичну терапію, яка включала прийом дезагрегантов, нейропротекторів, за показаннями проводилася гіпотензивна терапія.

    Дослідження проводили на комп'ютерному електроенцефалографії Нейрон-Спектр-4 / ВП фірми Нейрософт (г. Иваново, Росія). Реєстрацію ЕЕГ здійснювали в 21 монополярному відведення з розташуванням електродів відповідно до міжнародної схемою «10-20%», референтні електроди розташовувалися на мочках вух ипсилатерально, заземлюючий електрод - в лобовій області [4-5, 11]. Постійна часу становила 0,32 с, верхня межа смуги пропускання частот - 35 Гц. Пацієнти перебували в положенні сидячи. Реєстрація ЕЕГ проводилася протягом не менше 5 хвилин. Спектральний аналіз ЕЕГ проводився за методом швидкого перетворення Фур'є за спеціальною комп'ютерною програмою електроенцефалографії. Вибиралися безартефактние фрагменти ЕЕГ у вигляді епох по 5,12 з (1024 такту). Аналізувалися 8-10 епох загальною тривалістю 40-50 с. Розрахунок параметрів спектральної потужності проводився для кожного стандартного діапазону ЕЕГ: дельта (0,5-3,9 Гц), тета (4,0-7,9 Гц), альфа (8,0-12,9 Гц), бета-1 (13,0-19,9 Гц) і бета-2 (20,0-40,0 Гц). Крім того, проводився аналіз спектральної потужності субдіапазонов тета ритму - тета-1 (4,0-5,9 Гц) і тета-2 (6,0-7,9 Гц), а також альфа ритму - альфа-1 (7, 5-8,9 Гц), альфа-2 (9,0-10,5 Гц) і альфа-3 (10,5-12,9 Гц). При аналізі отриманих результатів, крім оцінки числових значень потужності спектрів ЕЕГ, за допомогою спеціальної комп'ютерної програми електроенцефалограф вироблялося їх картування. Дослідження проводилися вранці, до прийому медикаментозних препаратів на 2-4 і 10-14 день після перенесеної ТІА.

    результати

    У 13 хворих причиною ТІА була ізольована артеріальна гіпертензія. У 7 пацієнтів ТІА мали місце на тлі гемодинамічнозначущої

    ураження хребетних артерій (ПА) внаслідок кутового вигину (кінкінг) однієї з ПА. іноді в поєднанні з кінкінг однією з внутрішніх сонних артерій або атеросклеротичного ураження ПА. На 2-4 день після перенесеної ТІА у обстежених пацієнтів при відсутності в неврологічному статусі вогнищевих неврологічних симптомів. вказують на перенесений інсульт. зберігалися скарги на: періодичний головний біль (у 75%). тяжкість в голові (у 35%). загальну слабкість (у 35%). шум в голові (у 25%). порушення сну (у 15%). Після закінчення курсу терапії. на 10-14 день після перенесеної ТІА у хворих зберігалися скарги на: періодичний головний біль (у 30%). тяжкість в голові (у 20%). шум в голові (у 15%). порушення сну (у 5%). У 35% хворих за даними нейровізуалізаційних досліджень (КТ або МРТ головного мозку) були ознаки церебральної мікроангіопатії. що свідчать про наявність дисциркуляторної енцефалопатії.

    Як видно з таблиці 1. у осіб контрольної групи спостерігалося виразне домінування спектральної потужності двох діапазонів ЕЕГ - дельта і альфа. При цьому спектральна потужність альфа активності була максимальною в потиличних відведеннях і зменшувалася у напрямку до лобових. Протилежну спрямованість мала спектральна потужність дельта активності. Подібний розподіл піків спектральної потужності зазначених діапазонів відзначається багатьма дослідниками [1].

    Таблиця 1

    Потужність основних діапазонів ЕЕГ у осіб контрольної групи, мкВ2,

    М + т

    Отведе- ня Основні діапазони ЕЕГ

    дельта тета альфа бета-1 бета-2

    Бр1Л1 86.6 + 8.8 18.8 + 2.0 26.4 + 2.1 13.5 + 1.7 16.1 + 2.3

    Бр2Л2 79.8 + 9.4 18.8 + 1.8 27.4 + 2.7 13.4 + 1.6 16.1 + 2.2

    Бр7Л2 85.8 + 11.0 21.4 + 2.2 31.6 + 3.4 14.9 + 1.6 15.7 + 2.1

    Б3Л1 67.6 + 7.5 26.1 + 3.1 37.2 + 4.5 15.3 + 1.7 13.3 + 1.2

    Б4Л2 61.7 + 5.7 25.2 + 3.9 42.8 + 7.0 14.3 + 1.8 13.1 + 1.2

    Б2Л1 64.0 + 5.3 27.8 + 3.6 39.0 + 4.6 16.6 + 1.9 13.0 + 1.2

    С3Л1 53.8 + 5.5 25.5 + 3.6 48.8 + 9.0 16.1 + 1.7 12.6 + 1.3

    С4Л2 51.1 + 5.5 26.6 + 4.4 52.1 + 10.5 16.6 + 2.1 13.5 + 1.5

    С2Л2 61.4 + 5.6 29.1 + 4.5 60.0 + 11.8 18.5 + 2.2 15.1 + 1.6

    Р3Л1 53.9 + 6.1 25.5 + 3.7 57.8 + 11.0 17.6 + 1.9 13.2 + 1.6

    Р4Л2 59.1 + 8.0 24.8 + 3.3 49.5 + 7.9 16.3 + 1.9 11.8 + 1.2

    Р2Л1 57.7 + 4.7 31.3 + 4.7 57.7 + 9.1 19.3 + 1.9 13.9 + 1.4

    01Л1 37.7 + 4.1 23.2 + 5.6 87.1 + 16.6 13.5 + 1.3 9.0 + 0.8

    02Л2 35.3 + 3.3 18.8 + 3.0 76.4 + 14.8 13.6 + 1.2 9.9 + 0.7

    02Л2 43.0 + 3.0 26.9 + 4.6 87.9 + 15.1 16.0 + 1.3 10.5 + 0.7

    Б7Л1 54.3 + 3.8 22.5 + 3.0 38.1 + 5.6 14.1 + 1.6 11.7 + 1.1

    Б8Л2 59.4 + 7.8 23.7 + 3.7 42.9 + 7.1 14.3 + 1.9 11.8 + 1.3

    Т3Л1 53.5 + 4.7 25.5 + 3.5 48.2 + 9.3 15.7 + 1.6 12.4 + 1.2

    Т4Л2 49.9 + 5.1 24.1 + 4.0 43.8 + 7.3 15.1 + 2.2 11.6 + 1.3

    Т5Л1 46.2 + 4.9 23.6 + 3.7 51.1 + 10.7 15.6 + 1.7 11.6 + 1.4

    Т6Л2 42.0 + 3.2 22.7 + 3.4 47.2 + 8.6 15.7 + 2.0 11.2 + 1.1

    Таблиця 2

    2

    Потужність субдіапазонов ЕЕГ у осіб контрольної групи, мкВ, M + m

    Отведе- ня Субдіапазони ЕЕГ

    тета-1 тета-2 альфа-1 альфа-2 альфа-3

    Бр1Л1 9.3 + 1.0 9.8 + 1.1 10.3 + 1.5 10.7 + 1.2 8.3 + 1.1

    Бр2Л2 9.5 + 0.7 9.9 + 1.1 11.2 + 1.9 10.7 + 1.3 8.2 + 1.2

    Бр7Л2 10.6 + 1.0 11.2 + 1.3 12.0 + 2.1 11.9 + 1.4 10.3 + 1.6

    Б3Л1 11.9 + 1.0 13.6 + 2.2 15.0 + 3.0 14.3 + 1.8 10.8 + 1.7

    Б4Л2 11.6 + 1.5 13.6 + 2.4 16.8 + 4.0 15.7 + 2.1 10.9 + 1.9

    Б2Л1 13.1 + 1.4 15.2 + 2.4 16.5 + 3.0 15.0 + 1.8 12.0 + 2.0

    С3Л1 11.1 + 1.1 14.0 + 2.6 22.3 + 6.7 17.5 + 2.9 12.2 + 1.9

    С4Л2 12.4 + 1.7 14.6 + 2.6 24.8 + 7.9 18.6 + 3.0 12.0 + 1.9

    С2Л2 13.5 + 1.7 16.0 + 2.8 28.1 + 9.0 21.7 + 3.3 14.1 + 2.3

    Р3Л1 10.9 + 1.2 14.3 + 2.6 23.9 + 7.4 23.4 + 5.2 13.9 + 2.4

    Р4Л2 12.1 + 1.3 12.9 + 2.0 20.9 + 6.1 21.9 + 4.7 13.6 + 2.5

    Р2Л1 13.7 + 1.4 16.2 + 2.9 31.3 + 10.7 32.1 + 6.9 16.2 + 2.3

    01Л1 8.2 + 1.3 14.6 + 4.5 53.2 + 24.9 37.6 + 9.2 14.8 + 2.9

    02Л2 8.3 + 1.1 15.0 + 4.4 39.5 + 18.3 28.4 + 4.7 15.0 + 3.6

    02Л2 10.9 + 1.3 17.8 + 3.3 48.8 + 20.2 39.3 + 7.2 18.9 + 3.3

    Б7Л1 10.5 + 1.0 11.8 + 2.1 13.7 + 2.9 13.6 + 1.7 10.1 + 1.7

    Б8Л2 10.9 + 1.3 13.2 + 2.4 15.7 + 3.7 15.8 + 2.3 10.1 + 1.8

    Т3Л1 11.4 + 1.1 13.8 + 2.6 22.4 + 6.9 17.3 + 2.9 12.0 + 1.9

    Т4Л2 11.1 + 1.5 13.4 + 2.5 19.9 + 5.7 15.6 + 2.3 11.2 + 2.0

    Т5Л1 9.9 + 1.2 13.5 + 2.6 22.5 + 7.3 17.0 + 3.0 11.5 + 2.0

    Т6Л2 10.6 + 1.3 12.3 + 2.1 21.3 + 6.7 16.3 + 2.6 12.3 + 2.5

    Таблиця 3

    Потужність основних діапазонів ЕЕГ у хворих на 2-4 день

    2

    після перенесеної ТІА, мкВ, M + m

    Отведе- ня Основні діапазони ЕЕГ

    дельта тета альфа бета-1 бета-2

    Бр1Л1 269,1 + 36.1 *** 28.0 + 1.5 ** 33.2 + 3.1 * 11.9 + 1.5 11.5 + 1.5

    Бр2Л2 182.6 + 30.0 *** 24.8 + 2.4 * 31.8 + 3.2 11.5 + 1.5 10.7 + 1.5 *

    Бр7Л2 241.5 + 31.1 *** 28.3 + 2.6 * 36.3 + 3.2 11.7 + 1.6 10.0 + 1.2 *

    Б3Л1 102.6 + 10.9 ** 32.4 + 3.2 49.3 + 4.9 * 17.8 + 1.9 13.2 + 1.7

    Б4Л2 140.4 + 39.6 ** 41.6 + 6.4 * 51.3 + 5.5 19.6 + 2.2 * 14.5 + 2.4

    Б2Л1 111.8 + 9.5 *** 37.8 + 3.8 * 58.8 + 7.0 ** 19.6 + 2.6 13.4 + 1.8

    С3Л1 80.6 + 6.6 ** 34.5 + 4.3 60.8 + 9.1 19.8 + 2.1 14.1 + 1.5

    С4Л2 81.5 + 5.6 *** 38.8 + 4.7 * 62.8 + 8.8 22.1 + 2.4 14.3 + 1.7

    С2Л2 100.0 + 4.8 *** 44.6 + 6.4 * 65.4 + 7.5 24.0 + 3.4 14.9 + 1.7

    Р3Л1 70.5 + 5.5 * 33.1 + 3.9 87.0 + 16.8 24.0 + 2.9 * 15.6 + 1.8

    Р4Л2 86.0 + 6.2 * 35.8 + 5.4 * 92.0 + 19.8 * 25.1 + 2.6 ** 13.7 + 1.2

    Р2Л1 75.1 + 6.1 * 40.4 + 5.6 93.8 + 15.2 * 26.1 + 2.2 * 17.2 + 2.1

    01Л1 61.4 + 8.4 ** 21.5 + 2.9 100.8 + 18.7 19.0 + 1.9 ** 11.0 + 1.1

    02Л2 91.6 + 15.4 *** 23.4 + 3.8 103.6 + 24.2 16.8 + 1.1 * 10.1 + 0.9

    02Л2 77 4 + 4 9 *** 39.1 + 6.1 135.3 + 31.6 26.4 + 2.2 *** 14.6 + 1.0 **

    Б7Л1 85.5 + 8.3 *** 26.5 + 2.8 39.6 + 3.8 16.2 + 2.0 12.5 + 1.9

    Б8Л2 89.8 + 7.1 ** 30.0 + 4.3 47.1 + 5.3 18.2 + 2.1 14.7 + 2.9

    Т3Л1 66.5 + 5.8 * 32.0 + 4.2 58.1 + 8.8 19.3 + 2.1 14.1 + 1.6

    Т4Л2 71.6 + 4.3 ** 32.9 + 4.7 62.1 + 9.8 21.2 + 2.3 * 13.3 + 1.7

    Отведе- ня Основні діапазони ЕЕГ

    дельта тета альфа бета-1 бета-2

    Т5А1 62,8 + 5,4 * 28,1 + 3,5 66,6 + 12,5 20,9 + 2,9 * 13,7 + 1,4

    Т6А2 84,1 + 7,3 *** 29,1 + 4,1 86,5 + 21,9 * 21,1 + 2,0 * 12,5 + 1,2

    Примітка: достовірність відмінностей * - р<0.05; ** - р<0.01; *** - р<0.001 при порівнянні з контрольною групою.

    На 2-4 день після перенесеної ТІА (таблиця 3) спостерігалося достовірне збільшення потужності спектра дельта коливань у всіх аналізованих відведеннях. Спектральна потужність тета ритму була достовірно підвищеною в більшості лобових. деяких центральних і окремих тім'яних відведеннях.

    Таблиця 4

    Потужність субдіапазонов ЕЕГ у хворих на 2-4 день після перенесеної

    ТІА, мкВ2, M + m

    Отведе- ня С ^ убдіапазони ЕЕГ

    тета-1 тета-2 альфа-1 альфа-2 альфа-3

    Бр1А1 16,3 + 1,6 *** 11,4 + 1,1 12,3 + 2,1 12,1 + 1,5 11,9 + 1,2 *

    Бр2А2 12,6 + 0,8 ** 11,8 + 1,9 13,1 + 2,4 11,9 + 1,5 9,4 + 1,2

    Бр7А2 14,6 + 1,0 ** 13,1 + 2,0 14,8 + 2,7 13,4 + 1,4 10,1 + 1,3

    Б3А1 15,0 + 1,2 * 17,0 + 2,2 19,3 + 3,3 18,4 + 2,3 16,4 + 1,8 *

    Б4А2 21,1 + 3,8 ** 19,8 + 2,8 20,4 + 3,6 19,2 + 2,0 17,8 + 2,3 *

    Б2А1 17,9 + 1,4 * 19,3 + 2,7 22,4 + 4,0 21,2 + 2,6 * 20,7 + 3,1 **

    С3А1 15,5 + 1,6 * 19,0 + 3,0 24,1 + 6,2 22,2 + 4,1 20,5 + 2,7 **

    С4А2 18,8 + 1,9 * 19,8 + 3,1 22,7 + 5,0 22,3 + 4,1 24,3 + 3,7 **

    С2А2 20,8 + 2,4 ** 23,3 + 4,1 25,5 + 4,8 24,2 + 3,1 23,6 + 3,0 **

    Р3А1 14,9 + 1,3 * 18,2 + 2,9 31,9 + 10,4 29,8 + 6,7 30,9 + 6,9 **

    Р4А2 17,1 + 2,1 * 18,5 + 3,4 31,8 + 12,0 25,6 + 4,8 34,7 + 7,5 **

    Р2А1 17,9 + 2,1 * 22,4 + 3,9 35,4 + 10,0 34,4 + 6,8 31,2 + 4,3 **

    01А1 9,9 + 1,1 11,6 + 1,9 32,8 + 10,0 36,7 + 8,9 33,8 + 10,2 *

    02А2 13,3 + 3,2 * 12,2 + 2,0 31,0 + 10,0 41,2 + 14,1 34,6 + 9,0 *

    02А2 18,3 + 2,5 ** 20,7 + 4,0 41,5 + 13,8 53,1 + 17,5 48,1 + 12,8 **

    Б7А1 12,8 + 1,1 13,7 + 1,8 14,5 + 2,4 14,7 + 1,5 14,5 + 1,6 *

    Б8А2 13,9 + 1,6 15,7 + 2,7 17,5 + 3,5 17,6 + 2,3 16,6 + 2,0 *

    Т3А1 14,5 + 1,5 17,4 + 2,8 23,1 + 5,9 21,1 + 3,9 19,6 + 2,6 **

    Т4А2 15,1 + 1,8 17,4 + 3,0 22,1 + 5,7 22,7 + 4,9 23,4 + 3,5 **

    Т5А1 12,9 + 1,4 15,1 + 2,3 25,0 + 7,5 22,6 + 5,0 23,5 + 4,8 **

    Т6А2 13,9 + 1,6 15,3 + 2,6 31,2 + 12,8 27,0 + 8,1 29,1 + 5,0 ***

    Примітка: достовірність відмінностей * - р<0.05; ** - р<0.01; *** - р<0.001 при порівнянні з контрольною групою.

    При цьому. як видно з таблиці 4. потужність тета ритму зростала за рахунок низькочастотної складової (тета-1). збільшення потужності якої виявилося більш поширеним (включаючи потиличні відведення). Незважаючи на загальну тенденцію підвищення спектральної потужності альфа діапазону в усіх аналізованих відведеннях. вірогідне зростання реєструвалося мозаїчно - в окремих лобових. тім'яних і скроневих відведеннях. При цьому

    потужність альфа активності зростала за рахунок високочастотної складової (альфа-3), збільшення потужності якої також виявилося більш поширеним (практично у всіх аналізованих відведеннях). Збільшення спектральної потужності низькочастотної бета активності (бета-1) виявилося більш локалізованим (потиличні, тім'яні і більшість скроневих відведень, а також одне лобове - Б4А2). Зміни спектральної потужності високочастотних коливань (бета-2) були різноспрямованими: спостерігалося достовірне зниження потужності в деяких лобових полюсних відведеннях і підвищення в сагиттальном потиличній відведенні.

    На 10-14 день після перенесеної ТІА спектральні потужності основних ритмів ЕЕГ мали суттєві відмінності у порівнянні з 2-4 вдень після атаки (таблиця 5).

    Таблиця 5

    Потужність основних діапазонів ЕЕГ у хворих на 10-14 день після перенесеної ТІА, мкВ2, M + m

    Отведе- ня Основні діапазони ЕЕГ

    дельта тета альфа бета-1 бета-2

    Бр1А1 144,4 + 25,4 ** 20,9 + 1,3 34,5 + 3,8 * 16,3 + 2,5 10,7 + 0,7 *

    Бр2А2 90,4 + 15,1 17,6 + 2,0 33,5 + 5,9 10,1 + 0,9 11,0 + 1,4 *

    Бр7А2 152,0 + 28,8 * 22,8 + 1,8 38,2 + 6,1 11,6 + 1,2 10,0 + 0,9 *

    Б3А1 84,0 + 7,6 25,6 + 2,1 45,6 + 5,4 15,4 + 1,0 13,3 + 2,0

    Б4А2 63,8 + 5,9 24,8 + 3,0 41,3 + 7,2 11,6 + 0,7 9,5 + 1,0 *

    Б2А1 100,0 + 12,3 ** 31,6 + 3,2 55,8 + 6,8 * 17,0 + 1,0 13,7 + 1,5

    С3А1 67,0 + 6,7 31,6 + 4,9 48,3 + 5,5 18,0 + 1,4 15,9 + 2,0

    С4А2 46,6 + 3,2 30,3 + 5,0 52,2 + 9,8 14,4 + 0,7 10,1 + 0,9 *

    С2А2 65,4 + 3,1 35,5 + 4,3 53,9 + 7,7 17,8 + 1,6 13,3 + 1,6

    Р3А1 81,3 + 5,6 * 32,4 + 5,1 60,5 + 7,0 21,9 + 1,7 15,3 + 1,6

    Р4А2 53,0 + 6,0 33,3 + 6,1 68,8 + 15,6 16,5 + 0,8 10,4 + 1,3

    Р2А1 84,1 + 11,9 * 35,3 + 4,8 74,0 + 10,5 23,4 + 1,7 17,4 + 1,8

    01А1 49,9 + 3,6 * 20,8 + 3,1 89,2 + 18,5 14,0 + 0,9 8,9 + 0,7

    02А2 38,9 + 4,8 21,5 + 3,5 96,3 + 20,4 13,1 + 1,0 7,8 + 0,8 *

    02А2 58,2 + 4,6 ** 34,8 + 5,9 121,0 + 34,5 20,1 + 1,6 * 11,7 + 1,0

    Б7А1 70,3 + 6,5 * 22,5 + 2,4 42,2 + 5,1 14,9 + 1,3 12,9 + 2,2

    Б8А2 52,4 + 5,3 22,1 + 2,6 38,0 + 6,5 11,1 + 0,6 9,3 + 0,9

    Т3А1 75,3 + 4,2 ** 25,4 + 2,7 40,2 + 4,4 16,2 + 1,3 14,7 + 2,0

    Т4А2 46,8 + 3,3 30,0 + 5,2 50,3 + 9,2 14,1 + 0,7 10,0 + 0,9

    Т5А1 59,8 + 7,0 25,6 + 4,3 50,4 + 7,8 17,8 + 1,4 13,1 + 1,8

    Т6А2 50,4 + 4,8 28,1 + 3,8 57,7 + 11,0 15,1 + 0,8 8,7 + 0,7 *

    Примітка: достовірність відмінностей * - р<0.05; ** - р<0.01; *** - р<0.001 при порівнянні з контрольною групою.

    Середня потужність дельта ритму в багатьох використовуваних відведеннях вже не відрізнялася вірогідно від контрольних значень, в інших відведеннях відмінність в порівнянні з контролем достовірно зменшувалася. Зберігалася асиметричне підвищення потужності дельта ритму в деяких лобових, тім'яних, потиличних і скроневих відведеннях. Середня спектральна потужність всього діапазону тета-ритму на 10-14 день після перенесеної ТІА, на відміну від 2-4 дня після перенесеної атаки, у всіх відведеннях вже достовірно не від-

    Ліча від контрольних значень. Також спостерігалася нормалізація середніх величин спектральної потужності тета-1 субдіапазона в більшості аналізованих відведень (таблиця 6).

    Таблиця 6

    Потужність субдіапазонов ЕЕГ у хворих на 10-14 день після перенесеної ТІА, мкВ2, M + m

    Отведе- ня Субдіапазони ЕЕГ

    тета-1 тета-2 альфа-1 альфа-2 альфа-3

    Бр1Л1 11,0 + 0,5 12,6 + 1,6 12,0 + 1,8 15,6 + 1,6 * 12,2 + 2,9

    Бр2Л2 8,3 + 0,5 10,4 + 1,7 11,8 + 2,1 13,6 + 1,6 10,5 + 2,1

    Бр7Л2 11,5 + 0,6 12,8 + 1,7 15,2 + 3,3 15,6 + 1,8 11,5 + 2,6

    Б3Л1 12,7 + 1,0 16,5 + 2,5 19,7 + 3,7 18,5 + 2,5 19,7 + 7,0

    Б4Л2 11,3 + 0,8 16,4 + 2,6 17,9 + 3,8 17,8 + 2,3 15,5 + 4,4

    Б2Л1 15,9 + 1,6 20,0 + 2,9 22,7 + 3,6 23,6 + 2,6 ** 21,3 + 5,8 *

    С3Л1 16,2 + 3,3 * 19,1 + 3,0 21,1 + 3,7 21,1 + 2,8 22,9 + 8,9

    С4Л2 12,8 + 1,1 20,2 + 4,0 23,5 + 7,2 24,0 + 3,9 26,7 + 12,0

    С2Л2 15,7 + 1,1 22,9 + 3,9 24,0 + 4,6 24,0 + 3,0 25,4 + 8,7

    Р3Л1 15,0 + 1,4 * 22,4 + 4,5 * 24,9 + 5,6 27,8 + 3,1 29,5 + 10,5

    Р4Л2 14,0 + 1,4 21,7 + 4,7 * 34,0 + 13,5 30,4 + 5,6 31,3 + 12,9

    Р2Л1 16,7 + 1,5 22,6 + 4,1 25,4 + 4,8 35,0 + 5,3 37,1 + 14,1

    01Л1 10,9 + 1,5 14,0 + 2,5 32,4 + 10,8 50,8 + 12,6 41,9 + 27,9

    02Л2 11,7 + 1,4 * 12,9 + 2,7 29,2 + 10,7 56,4 + 13,0 * 39,0 + 26,3

    02Л2 15,9 + 1,1 ** 21,5 + 4,8 35,8 + 10,9 77,3 + 25,6 * 59,5 + 29,9 *

    Б7Л1 11,4 + 1,0 15,2 + 2,6 18,9 + 3,7 17,5 + 2,4 18,6 + 6,8

    Б8Л2 9,9 + 0,5 15,1 + 2,5 15,6 + 3,1 16,8 + 2,2 15,4 + 4,4

    Т3Л1 11,9 + 0,9 16,8 + 2,8 16,5 + 2,7 17,9 + 2,3 20,7 + 8,7

    Т4Л2 12,4 + 1,1 19,7 + 4,2 15,4 + 2,6 22,4 + 3,7 25,4 + 11,0

    Т5Л1 12,0 + 1,3 18,3 + 3,7 22,4 + 6,1 23,0 + 3,0 24,9 + 9,6 *

    Т6Л2 12,2 + 0,7 17,9 + 3,3 21,5 + 5,9 25,1 + 3,5 * 27,9 + 11,4 *

    Примітка: достовірність відмінностей * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 при порівнянні з контрольною групою.

    При цьому, однак, середня потужність тета-2 субдіапазона в тім'яних відведеннях перевищила контрольні значення. На 10-14 день після перенесеної ТІА відбувалося зниження до контрольних значень середніх величин спектральної потужності всього діапазону альфа коливань в більшості відведень, за винятком тільки деяких лобових полюсних. Спостерігався перерозподіл середньої потужності субдіапазонов альфа активності в бік збільшення потужності среднечастотних коливань (переважно в потиличних і деяких передніх лобових відведеннях) при зниженні потужності високочастотних коливань (в переважній більшості відведень). Середня спектральна потужність низькочастотної бета активності наближалася до контрольних значень у всіх відведеннях, за винятком сагиттального потиличного. На противагу цьому, середня спектральна потужність високочастотних бета коливань в ряді відведень (лобових, центральних, скроневих і потиличних) виявилася достовірно нижче, ніж у контрольній групі.

    Обговорення

    Підвищення спектральної потужності дельта коливань у всіх аналізованих відведеннях на 2-4 день після перенесеної ТІА може бути пояснено гіперактивністю стовбурових структур мозку переважно Мезенцефальние рівня [4-6]. Підвищення ж спектральної потужності тета ритму в більшості лобових, деяких центральних і окремих тім'яних відведеннях на 2-4 день після атаки, ймовірно, може бути обумовлено ирритацией стовбурових структур переважно діенцефального рівня, лимбико-ретикулярного комплексу [4-6]. В даний час вважають, що походження повільної активності дельта і тета діапазону обумовлено потенціалом об'ємних зарядів, породженим слідові потенціалом і пов'язаним з процесами регулювання в нейроні [5]. У той же час, багатьма дослідниками підкреслюється, що зростання тета активності має адаптивний, компенсаторний характер [4-6]. Про підвищення спектральної потужності повільних коливань, не пов'язаному з локальним ураженням мозку, у хворих після перенесених ішемічних порушень мозкового кровообігу повідомляється в інших дослідженнях [5]. У деяких одиничних раніше проведених дослідженнях вказується на наявність локальних вогнищ повільної активності у хворих після перенесених ТІА в ВББ, проводиться зіставлення їх характеристик з вогнищевими симптомами в неврологічному статусі і даними комп'ютерної томографії головного мозку [8, 11, 12]. Наші дані не свідчать про наявність у хворих після перенесених ТІА в ВББ локальних вогнищ повільної активності на ЕЕГ, що підтверджується також виразною позитивною динамікою змін спектральної потужності дельта і тета коливань в динаміці перебігу захворювання. Отримані нами дані відповідають сучасним уявленням про клінічні прояви і патофізіологічної суті ТІА, що характеризуються повністю оборотним протягом доби неврологічним дефіцитом і відсутністю вогнищевих змін при нейровізуалізації.

    Складнішою видається трактування змін альфа активності, спектральна потужність якої була підвищена в окремих лобових, тім'яних і скроневих відведеннях. За сучасними уявленнями, альфа активність внезатилочной локалізації найчастіше має інше походження і значення, ніж альфа ритм, пов'язаний з функціональною діяльністю зорового аналізатора, і генерується глибинними структурами мозку [5]. Підтвердженням цьому служать зміни субдіапазонов альфа ритму на 2-4 день після перенесеної ТІА, що проявлялися зростанням потужності високочастотної складової (альфа-3), в той час як в контрольній групі мало місце домінування потужності низькочастотної (альфа-1) і среднечастотной (альфа-2 ) складових альфа активності. Таким чином, у хворих відбувалося не прискорення частоти домінуючою альфа активності у внезатилоч-них відведеннях, а поява іншої домінуючої активності.

    Зміни спектрів потужності високочастотних складових (бета-1 і бета-2) ЕЕГ у хворих на 2-4 день після перенесеної ТІА свідчили про складне дисбалансі десінхронізірующіх впливів різних компонентів

    висхідній активує системи головного мозку. При цьому підвищення спектральної потужності низькочастотної бета активності (бета-1) мало місце переважно в потиличних, тім'яних і скроневих відведеннях. Зміни високочастотних бета коливань (бета-2) виявилися більш суперечливими і просторово різноспрямованими. Падіння спектральної потужності бета-2 коливань в полюсних лобових відведеннях, поряд з підвищенням в центральному потиличній відведенні свідчить про порушення нормального просторового розподілу високочастотної бета активності у хворих на 2-4 день після перенесеної ТІА.

    Позитивна динаміка клінічних симптомів у хворих на 10-14 день після перенесеної ТІА корелювала з позитивною динамікою змін спектральної потужності частотних діапазонів ЕЕГ, що знайшло своє підтвердження, у першу чергу, в зниженні спектральної потужності повільної активності (дельта і тета коливань). Про активність саногенетических процесів в ЦНС говорить і перерозподіл спектральної потужності субдіапазонов тета ритму на 10-14 день після перенесеної атаки (нормалізація середніх величин спектральної потужності тета-1 субдіапазона в більшості аналізованих відведень і деяке підвищення середньої потужності тета-2 субдіапазона в тім'яних відведеннях). Позитивна динаміка змін відзначалася і в відношенні альфа активності, що проявлялося зниженням до контрольних значень середніх величин спектральної потужності всього діапазону альфа коливань в більшості відведень і перерозподілом середньої потужності субдіапазонов альфа активності в бік збільшення потужності среднечастотних коливань при зниженні потужності високочастотних коливань. Зміни спектральної потужності бета-1 і бета-2 діапазонів на 10-14 день після перенесеної ТІА мали різноспрямований характер, відбиваючи, мабуть, стадийность саногенетических реакцій з боку різних компонентів висхідній активує системи головного мозку [4-6].

    висновок

    Таким чином, зміни спектральної потужності дельта і тета коливань на 2-4 день після перенесеної ТІА в ВББ свідчили про гіперактивності стовбурових структур мозку переважно Мезенцефальние рівня і лімбіко-ретикулярного комплексу і про відсутність локальних вогнищ повільної активності. Спектральний аналіз ЕЕГ вказував на наявність домінуючої альфа активності, що генерується глибинними структурами мозку. Підвищення потужності бета-1 коливань спостерігалося переважно в потиличній, тім'яній і скроневій області. Виявлено порушення просторового розподілу потужності бета-2 коливань. Позитивна динаміка клінічних симптомів у хворих на 10-14 день після перенесеної ТІА корелює з позитивною динамікою спектральної потужності частотних діапазонів ЕЕГ, що проявляється зниженням спектральної потужності дельта і тета коливань і нормалізацією середніх величин спектральної потужності тета-1 субдіапазона. До кінця курсу лікування спостерігається зниження до контрольних значень середніх величин спектральної потужності всього діапазону альфа

    коливань і перерозподіл середньої потужності субдіапазонов альфа активності в бік збільшення потужності альфа-2 і зниження потужності альфа-3 субдіапазона. Зміни спектральної потужності бета-1 і бета-2 діапазонів мають різноспрямований характер. відображаючи. мабуть. стадийность саногенетических реакцій з боку різних компонентів висхідній активує системи головного мозку.

    література

    1. Хвороби нервової системи: руководствово для лікарів: в 2 т. / Н. Н. Ях-но [и др.] - М .: Медицина. 1995. - Т. 1. - б5б з.

    2. Верещагін. Н. В. Патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальною гіпертонії / Н. В. Верещагін. В. А. Моргунов. Т. С. Гулевська. -М .: Медицина. 1997. - 288 с.

    3. Гусєв. Е. І. Ішемія головного мозку / Є. І. Гусєв. В. І. Скворцова. -М .: Медицина. 2001. - 328 с.

    4. Зенков. Л. Р. Клінічна електроенцефалографія (з елементами епілептології) / Л. Р. Зенков. - Таганрог: Вид-во ТРТУ. 199б. - 358 с.

    5. Іванов. Л. Б. Прикладна комп'ютерна електроенцефалографія / Л. Б. Іванов. - М .: Антидор. 2000. - 25б з.

    6. Клінічна психологія і психофізіологія: навчальний посібник / Г. М. Яковлєв [и др.]; під. ред. Г. М. Яковлєва. - СПб .: ЕЛБІ-СПб. 2003. - 29б з.

    7. Рад. А. Н. Відновлювальні та компенсаторні процеси в центральній нервовій системі / А. Н. Рад. - М .: Медицина. 1988. - 144 с.

    8. A comparison of quantitative electroencephalography. computed tomography. and behavioral evaluations to localize impairment in patients with stroke and transient ischemic attacks / M. R. Nuwer [et al.] // J. Neuroimaging. - 1994. - Vol. 4. N 2. - P. 82-84.

    9. Bach-y-Rita. P. Brain plasticity as a basis for recovery of function in humans / P. Bach-y-Rita // Neuropsychologia. - 1990.- Vol. 28 .. N б. - P. 547-5б0.

    10.Comparative study of nicardipine versus placebo in the prevention of cognitive deterioration in patients with transient ischemic attack / J. M. Molto [et al.] // Rev. Neurol. - 1995. - Vol. 23. - P. 54-58.

    11.Logar. C. The value of EEG-mapping in focal cerebral lesions / C. Logar. M. Boswell // Brain Topogr. - 1991. - Vol. 3. N 4. - P. 441 - 44б.

    12.Taghavy. A. Parenchymal "damage" in transient ischemic attacks (TIAs) and prolonged reversible ischemic neurologic deficits (PRINDs): the role of cranial CT and EEG / A. Taghavy. H. Hamer // Int. J. Neurosci. - 1992. - Vol. бб. N 3-4. -P. 251-2б1.

    13. Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition / G. W. Albers [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347. - P. 1713-171б.


    Ключові слова: СПЕКТР ПОТУЖНОСТІ ЕЕГ / Транзиторні ішемічні атаки / ВЕРТЕБРАЛЬНО-базилярній басейну / VERTEBROBASILAR TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKS / EEG POWER SPECTRA

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити