Область наук:

  • фундаментальна медицина

  • Рік видавництва: 2019


    Журнал

    FORCIPE


    Наукова стаття на тему 'АМІЛОЇДОЗ'

    Текст наукової роботи на тему «АМІЛОЇДОЗ»

    ?Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2019»

    АМІЛОЇДОЗ

    Бутова А.А., Корзун П.Р.

    Науковий керівник: д.м.н, професор Данилова Л.А. Кафедра біологічної хімії

    Санкт-Петербурзький державний педіатричний медичний університет

    Актуальність: особливу гетерогенну групу хвороб становлять конформаційні хвороби, в тому числі амілоїдоз, знання природи якого здатне істотно вплинути на розуміння і лікування хвороб цієї групи.

    Мета дослідження: узагальнення даних літератури, отриманих за допомогою множинних досліджень і експериментів; вивчення вторинного амілоїдозу (амілоїдоз АА) і можливих факторів, що викликають його.

    Матеріали і методи: пошук результатів експериментів в літературних джерелах. Вивчення сучасної наукової літератури

    Результати: амілоїдоз - група захворювань, що характеризується відкладенням в органах і тканинах нерозчинних паталогічна фібрилярних білків. Функцію амилоидобластов при різних формах амілоїдозу виконують різні клітини. При генералізованих формах амілоїдозу - це головним чином макрофаги, плазматичні і мієломні клітини. При локальних формах - кардіоміоцити (амілоїдоз серця), гладкі м'язові клітини, кер-тіноціти, В-клітини острівців підшлункової залози, С-клітини щитовидної залози і інші епітеліальні клітини APUD-системи. При вторинному амілоїдозі фібрилиамілоїда утворюються з попередника фібрилярні білка амілоїду - білка SAA (сироватковий білок амілоїду А) [1]. Для діагностики проводиться біопсія, отриманий матеріал забарвлюється конго червоним, після чого досліджується в поляризованому світлі, в якому буде спостерігатися ефект подвійного променезаломлення [3].

    Висновки: в останнє десятиліття значні успіхи були зроблені в розумінні патології та патогенезу АА амілоїдозу. Виявлено, що провідну роль в патогенезі АА-Аміло-доза грає макрофагальна система: вона стимулює посилений синтез білка попередника - SAA печінкою, вона ж бере участь і в освіті фібрил амілоїду з деградуючих фрагментів цього білка. Дослідження показали, що патогенез АА амілоїдозу залежить від декількох відмінних один від одного факторів, таких як: білки-попередники; гострофазовий відповідь; генотип і первинна структура; метаболізм ліпопротеїну; рецептори; нуклеа-ція і конформаційні зміни; AP компонент; ApoE; глікозаміноглікани і білки ба-зальної мембрани; протеази [2]. література

    1. Патологічна анатомія: підручник / А.І. Струков, В.В. Серов.- 5-е изд., Стер. - М .: Літ-терра, 2010. 880 с .: іл.

    2. Bhat A., Selmi C., Naguwa S.M., Cheema G.S., Gershwin ME. Currents concepts on the immunopathology of amyloidosis. Clin Rev Allergy Immunol. 2010 року; 38 (2-3): 97-106.

    3. Ревматологія. Національне керівництво / За ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насонової. М ,: ГЕОТАР-Медіа, 2008.

    Низькомолекулярні регулятори внутрішньоклітинній передачі ІНСУЛІНОВОГО СИГНАЛА

    Валеватая М.Р., Матвєєв Н.М

    Науковий керівник: доцент, к.б.н., Вольхін І.В. Кафедра біологічної хімії

    Санкт-Петербурзький державний педіатричний медичний університет

    Актуальність: незважаючи на бурхливий розвиток досліджень проблеми цукрового діабету 2 типу та величезної кількості лікарських засобів, це захворювання залишається щодо відповідності-

    FORCIPE

    ТОМ 2 СПЕЦВИПУСК 2019

    ISSN 2658-4174


    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити