Мета роботи - візначіті роль ендотеліального фактора росту Судін (VEGF) У формуванні, прогресуванні артеріовенозніх мальформацій (АВМ) и вінікненні рецідівів та обґрунтувати необходимость Вивчення уровня VEGF у плазмі крови Хворов з АВМ. Матеріали та методи. Проведено аналіз 15 джерел науково-медичної літератури относительно етіології та патогенезу АВМ. Сістематізовано сучасні дані относительно роли VEGF у формуванні, прогресуванні АВМ и вінікненні рецідівів. Наведено Власні результати Вивчення уровня VEGF у плазмі крови 19 пацієнтів з АВМ різної локалізації. Результати. Доведено важліву роль Підвищення уровня VEGF у формуванні та прогресуванні АВМ як за данімі науково-медичної літератури, так и за результатами Власний ДОСЛІДЖЕНЬ. Обґрунтовано необходимость Вивчення уровня VEGF у плазмі крови Хворов з АВМ у періопераційній период для Підвищення ефектівності комплексного лікування таких хвороб. Висновки. Ендотеліальній фактор росту Судін відіграє важліву роль у формуванні та прогресуванні АВМ. Відзначено Збільшення его вмісту в плазмі крови Хворов з АВМ. Підвищення уровня VEGF у плазмі крови после хірургічного або ендоваскулярного лікування может буті причиною Виникнення рецідівів АВМ. Вивчення вмісту VEGF у плазмі крови до та после хірургічного та ендоваскулярного лікування відкріває Нові возможности для! застосування лікарськіх ЗАСОБІВ, Які блокують дію VEGF, як неоад'ювантної терапії для ПРОФІЛАКТИКИ рецідівів та регрес АВМ после емболізації або хірургічного відалення.

Анотація наукової статті з клінічної медицини, автор наукової роботи - Альтман Ігор Володимирович


АКТУАЛЬНІСТЬ ВИВЧЕННЯ ендотеліального фактора росту судин У ХВОРИХ НА артеріовенозної мальформації

Мета роботи - визначити роль ендотеліального фактора росту судин (VEGF) В формуванні, прогресуванні артеріовенозних мальформацій (АВМ) та виникненні рецидивів і обгрунтувати необхідність вивчення рівня VEGF в плазмі крові хворих з АВМ. Матеріали та методи. Проведено аналіз 15 джерел науково-медичної літератури щодо етіології і патогенезу АВМ. Систематизовано сучасні дані про роль VEGF в формуванні, прогресуванні АВМ та виникненні рецидивів. Наведено власні результати вивчення рівня VEGF в плазмі крові 19 пацієнтів з АВМ різної локалізації. Результати. Доведено важлива роль підвищення рівня VEGF у формуванні та прогресуванні АВМ, як за даними науково-медичної літератури, так і за результатами власних досліджень. Обґрунтовано необхідність вивчення рівня VEGF в плазмі крові хворих з АВМ в періопераційної період для підвищення ефективності комплексного лікування таких хворих. висновки. Ендотеліальний фактор росту судин відіграє важливу роль у формуванні та прогресуванні АВМ. Відзначено збільшення його вмісту в плазмі крові хворих з АВМ. Підвищення рівня VEGF в плазмі крові після хірургічного або ендоваскулярного лікування може бути причиною виникнення рецидивів даного захворювання. вивчення змісту VEGF в плазмі крові до і після хірургічного та ендоваскулярного лікування відкриває нові можливості для застосування лікарських засобів, що блокують дію VEGF, в якості неоад'ювантної терапії для профілактики рецидивів і регресу АВМ після емболізації або хірургічного видалення.


Область наук:
  • клінічна медицина
  • Рік видавництва: 2019
    Журнал: ендоваскулярна нейрорентгенохірургія

    Наукова стаття на тему 'Актуальність Вивчення ЕНДОТЕЛІАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТУ судинно у хворого З АРТЕРІОВЕНОЗНІМІ МАЛЬФОРМАЦІЯМІ'

    Текст наукової роботи на тему «Актуальність Вивчення ЕНДОТЕЛІАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТУ судинно у хворого З АРТЕРІОВЕНОЗНІМІ МАЛЬФОРМАЦІЯМІ»

    ?УДК 616.133.33 - 007-089 DOI 10.26683 / 2304-9359-2019-4 (30) -59-67

    АКТУАЛЬН1СТЬ Вивчення ЕНДОТЕЛ1АЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТУ судинно у хворого З АРТЕР1ОВЕНОЗНІМІ

    МАЛЬФОРМАЦ1ЯМІ

    1.В. АЛЬТМАН

    ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярної! нейрорештенохiрурrii

    НАМН Украши », м. КШВ

    * Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).

    * Заява про конфлшт штереав (Мі заявляемо, что у нас немае нiякого конфлiкту iнтересiв). * Заява про конфлікт інтересів (Ми заявляємо, що у нас немає ніякого конфлікту інтересів).

    * No human / animal subjects policy requirements or funding disclosures.

    * Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина / тварина) НЕ пiдпадае пiд вимоги підлогу ^ ики относительно Розкриття шформацп фiнансування.

    * Жоден з об'єктів дослідження не підпадає під політику розкриття інформації фінансування.

    * Date of submission - 6.11.19 * Date of acceptance - 11.12.19

    * Дата подачi рукопису - 6.11.19 * Дата Ухвалення - 11.12.19

    * Дата подачі рукописи - 6.11.19 * Дата схвалення до друку - 11.12.19

    Мета роботи - візначіті роль ендотелгального фактора росту Судін (VEGF) у фор-мувант, прогресуванн артерювенозніх мальформацт (АВМ) i вінікнент рецідів1в та про-грунтуватися необхiднiсть вівченнярiвня VEGFу Плам кровi Хворов з АВМ.

    Mamepianu та методи. Проведено аналiз 15 джерел науково-медічног лтературі относительно етюлогі та патогенезу АВМ. Сістематізовано Сучасний дан относительно ролi VEGF у формуван-м, прогресуванн АВМ i вини ^ ен ^ рецідівiв. Наведено власн результати Вивчення рiвня VEGF у Плам кровi 19 пацieнтiв з АВМрiзно'г локалiзацiг.

    Результати. Доведено важліву роль тдвіщення рiвня VEGF у ФОРМУВАННЯ та про-гресуванн АВМ як за данімі науково-медічног лтературі, так i за результатами влас-них до ^ джень. Обхрунтовано необхiднiсть Вивчення рiвня VEGF у плазмi кровi Хворов з АВМ у перюперацтній перюд для тдвіщення ефектівностi комплексного лтування таких Хворов.

    Висновки. Ендотелiальній фактор росту Судін вiдiграe важліву роль у ФОРМУВАННЯ та прогресуванн АВМ. Вiдзначив збшьшення его вм ^ ту в плазмi кровi Хворов з АВМ. Шдві-щення рiвня VEGF у плазмi кровi тсля хiрургiчного або ендоваскулярного лтування может буті причиною Виникнення рецідівiв АВМ. Вивчення вм ^ ту VEGF у плазмi кровi до та тсля хiрургiчного та ендоваскулярного лiкування вiдкріваe новi можлівостi для! Застосування лтарськіх засобiв, як блокують дю VEGF, як неоад 'ювантног терапи для профтактікі рецідівiв та регрес АВМ тсля емболiзацiг або хiрургiчного відалення.

    Ключов1 слова: артерювенозна мальформащя; неоанпогенез; ендотелiальній фактор зростання Судін; VEGF.

    Перелж СКОРОЧЕННЯ

    VEGF Ендотелiальній фактор росту Судін

    АВМ Артерювенозш мальформацп

    Артерювенозш мальформацп (АВМ) -один з видiв вроджених судинно аномалiй, головний ознака яко! е патологiчних шун-тування артерiальноi кровi у венозну систему, мiнуючі капiлярну ятір. Згiдно з класіф кацiею судинно мальформацiй відiляють ді-фузну форму АВМ, для яко! характерна Наяв-нiсть «Вузли» (нодуса) мальформацп (рис. 1), та стовбурових форму - пряме сполучення мiж артерiею та веною у виглядi артерювенозно! фiстулі (рис. 2).

    Л ^ вання АВМ е невирiшенним проблемою.Більше, незважаючі на стрiмкій розвиток ан-гюлогл та судинно! хiрурrii. Дiагностики та лiкування судинно мальформацiй е проблема не лишь в ендоваскулярнш хiрурrii, що не-йрорештенохiрурrii, ангюлогп, а i в щелепи-но-ліцьовш, реконструктивно-пластічнiй, дитячiй хiрурrii, педiатрii, травматологи, ор-топедп, дерматологи [1]. Слщ пам'ятати, что АВМ - це вроджеш вади Судін. У 95-98% ві-падкiв судіннi мальформацп наявш у ріллі-та вщ народження. Тому «розквт» клiнiчніх віявiв припадають на дитячий i юнацький вiк [2]. На молодий ВШ такоже припадають розвиток ускладнень, самперед пов'язаних з розра-вом АВМ i кровотеча. При локалiзацii АВМ у головному мозком це виробляти до крово- вілівiв i геморагiчніх iнсультiв. Залежних вщ локалiзацii АВМ ускладнення віявляються у виглядi порушеннях функцп органу або части тша, трофiчніх віразок, кровотеч (рис. 3 i 4). Трівало iснуючi АВМ могут прізвесті до розвитку тяжко'1 серцево-судінно'1 недостат-ностi в молодому вiцi [2].

    Розвиток тяжких ускладнень виробляти до ранньо'1 швалщізаці та смертi. Тяжюсть клiнiчніх віявiв, значнi функцiональнi та пси-хологiчнi Порушення, Косметичнi вади, рання швалщшсть Хворов з АВМ зумовлюють акту-

    АЛЬТМАН 1гор Володимирович

    к. мед. н., старший науковий ствробтнік

    ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярно1

    нейрорентгенохгрургІ НАМН приборкати »

    Адреси: 04050, м. КШВ, вул. Платона Майбороди, 32

    Тел. моб .: (050) 358-82-15

    E-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    ORCID ID: 0000-0001-7279-4071

    альнють i сощальну значущють проблеми, по-требують поглиблення Вивчення вопросам дiа-гностики та л ^ вання ше'1 патології [3].

    Основними методами лшування АВМ е хiрургiчна резекщя, ендоваскулярна емболь зацiя та променева тератому, та! Х комбшаці. Незважаючі на Значний прогрес, Який до-

    Мал. 1. церебральний ангюграфгя. АВМ. Дифузно форма. Артерювенозній «вузол» у судинно головного мозком

    ят • jj

    wy w

    Вт /?

    is&^ T L

    lX ^ Jф)-

    Мал. 2. Ангюграф1я Судін таза. АВМ. Стовбурових форма. Артерювенозній шунт м1ж правою загальною стегново артерії та л1вою зовтшньою здухвинної веною

    Мал. 3. Хворий З., 29 рокгв.

    Некроз м 'якіх тканин лица при діфузтй форм1 АВМ у басейт зовн1шн1х сонніх артерш

    сягнуто в xipypri4HOMy та ендоваскулярних-му л ^ Ванш АВМ, проблему остаточно НЕ вірші. Шсляоперацшна летальшсть при лшуванш церебральний АВМ ставити 3,117,0%, частота тсляоперацшно! швалщіза-Щ1 - 1,5-22,0%, ускладнень - 25-80% [4]. Кiлькiсть рецідівiв АВМ, як церебральний, так i шшо! локалiзацп, е великою. Так, реці-диви вінікають у 6-33% віпадюв течение 0,5-3,0 роюв пiсля лiкyвання. Артерiовенознi мальформацп могут повшстю вiдновити пiсля yспiшного хiрyргiчного або ендоваску-лярного лiкyвання [5, 6].

    Останшм часом фахiвцi, яю займаються харчуванням дiагностики та лшування АВМ, намагають як зрозyмiті i поясніті патогени-нетічнi основи захворювання, так i максимально вікорістаті можлівосп Сучасний! ме-діціні для розробки стратеги дiагностики та лшувально! тактики [7].

    У ХХ ст. традіцшш методи лiкyвання АВМ головного мозком грунтувалися на кон-цепцп, что АВМ е статичність структурами, наявний у пащента вiд народження, яю змь

    Мал. 4. Хвора Д., 16рокгв. Троф1чна віразка м 'якіх тканин у дглянцг гомшковостопного суглобу при діфузтй форм1 АВМ у басейн гомшковіх артерш

    нюють лишь за рахунок гемодінамiчноi пе-ребудові артерiальноi та венозно! складових мальформацп без можлівостi росту Нових су-дин течение життя пащента. У 1960-х роках судінш мальформацп віокремлено з класи-фшащйного роздiлy судинно пухлина (Геман-гюм) як самостiйнy класіфiкацiйнy одиниць - вроджеш вади розвитку Судін [8].

    У ХХ1 ст. кардинально змшіліся подивись на етiологiю та патогенез судинно мальфор-мацiй. Результати дослщжень генетичних, молекулярних та клiтінніх механiзмiв розвитку судинно мальформацiй головного мозком спріялі Виявлення мyтацiй гешв i генетичних чіннікiв ризики, асоцшованіх з розвитку церебрально! кавернозно! мальформацп, спадко-во! геморапчно! телеанпектазп i АВМ. Штуч-нi мутацп генiв Ccml, Ccm2, генiв ендогліну (Eng) i рецептора актівiнкiназі-1 (ACVRL1, ALK1) у пiддослiдніх тварин прізводять до Ураження Судін, подiбніх до церебральних АВМ у людини [9]. Встановлено, что нд гени, асоцшоваш з розвитку судинно мальформа-ЦШ, вiдiграють вiдомy або передбачуваності роль

    в aHrioreHe3i i судинно ремоделюванш. Причиною Виникнення судинно мальформацш е генетічнi Порушення артерювенозно'1 'спеща-лiзащi ендотелiальніх клiтін, якi утворюють первинний капiлярне сплетiння [9]. Дослщжен-ня генніх мутацiй Зроби можливий ство-рення експериментальний моделей АВМ на тварин, что дало змогу по-новому поглянуті

    на етiологiю та патогенез судинно мальформацш (рис. 5) [10].

    Процеси анпогенезу та неоанпогенезу за-пускають, стімулюються та регулюються Шляхом актівацп ланцюга каскадного реакцiй ендотелiальній фактор росту Судін (VEGF) - VEGF рецепторiв клiтінніх мембран (VEGFR). Ключовий медiатором процесiв

    Мал. 5. A, C, F - пріжіттеве ангюграфгчне зображення i eibnoeibui гтерспектральт зображення Судін у диянщ рани спини у ген А1к1-дефщітно1 дорослоi мішi в перюд з 2-го по 7-й день тсля штучного поранених показують розвиток АВМ (F): А - артерiя; Б - вена. Рожевi та помаранчевi стрткі - м ^ це сполучення артерш i вен. Пперспектрограма демонструе розвиток шунтування артерiальноi кровi у венозт гткі кр1зь артерювенозш шунтів у виглядi змті насічення гемоглобту у венозних судинно (iз синього кольору до червоного)

    Мал. 6. Мжрофотограф1я тдшшрніх кровоносна судина міш1, якг мгстять латекс-барвник. Ангюгенна стимуляції розвитку АВМ Шюрі у ген Л1к1-дефщітног дорослог мішг

    Шляхом iмплантаці тд шкру VEGF

    артерювенозно'1 'спещалiзащi е УЕОБ, Який ввдграе важліву роль в ангiогенезi та пато-логiчному неоанпогенезь Це головний з вь доміх чінніюв фiзюлоriчноi та патолопчно'1' васкулярізацп. У експериментального досл Дженні встановлено, что пiдвищення рiвень УЕОБ у плазмi кровi активно вплівае на про-цесі ремоделювання Судін (рис. 6) [10, 11].

    На качана ХХ1 ст. сінтезовано моно-клональш антітiла, якi блокують взаемодiю УЕОБ-УЕОБК. Такi препарати добре зорі-комендувалі собі в онкологи (Бевацизумаб, Авастин). 1х Використовують при лiкуваннi Деяк видiв раку, в офтальмологи для лшу-вання вшово'1 "макулярно'1 'дегенерацп. Цi мо-ноклональнi антітiла зв'язують з УЕОБ та

    роблять его неефективно. Пролiфератівна активнiсть ендотелiальніх кл ^ ін в АВМ та-кож регулюсться Чинник aHrioreHe3y, тому VEGF-блокада может буті перспективним для впліву на церебральш АВМ та АВМ шшо'1 локалiзащi Шляхом пригнiчення процесiв неоанпогенезу, якi трівають в ii структура Ефект впліву Бевацизумаб на АВМ продемон- монстровано на тварин моделях. Показано, что VEGF-антагошзм Бевацизумаб зни-жує щiльнiсть Судін в АВМ головного мозком дорослих мишей (рис. 7) [10, 12, 13].

    Пюля з'явилися можлівостi візначаті рiвень VEGF с помощью iмyноферментніх мегсдав у нізцi пyблiкацiй повiдомлено про пщвіщення експрес VEGF та шшіх ангiогенніх чіннікiв

    Мал. 7. З, D, E - гтерспектральт зображення. Гальмування розвитку АВМ шкрі у ген Л1к1-дефщітног дорослог мішi Шляхом тдшкрного Введення VEGF-нейтралiзуючіх антітш течение 7 ДШВ порiвняно з контрольними введенням фiзiологiчного розчин

    у nna3Mi KpoBi Хворов з АВМ [14]. Остантмі рокамі в науково-медічнш лiтературi з'явилися поодінокi повщомлення про успiшне застосу-вання блокаторiв VEGF у лiкуваннi Деяк ві-дiв судинно мальформацiй у людини [15]. Ме-ханiзмі формирование та розвитку АВМ у людей дослщжено мало, порiвняно з тварин. Чи не дослщжено Вплив ендоваскулярного л ^ ван-ня на процеси неоангiогенезу при АВМ рiзноi локашзаці. Новi знання про мехашзмі розвитку пошкодженню могут послужити стимулом для проведення подалі дослiдження. Можна пріпустіті, что «VEGF-блокада» может виявило-тися Корисна як допомiжна терапiя в лiкуваннi церебральний АВМ та АВМ шшо! локалiзащi. Чи не вірiшено питання относительно неоад'ювантного использование «VEGF-блокади», яка может спри-яти регрес АВМ пiсля емболiзащi або хiрур-гiчного ii відалення.

    Мета роботи - візначіті роль ендотелію ального фактора росту Судін у формуванш, прогресуваннi артерiовенозніх мальформа-цiй, вінікненнi рецідівiв та обгрунтувати необхiднiсть Вивчення рiвня ендотелiального фактора росту Судін у плазмi кровi Хворов з артерiовенознімі мальформацiямі.

    Матер1алі та методи

    Проведено аналiз 15 джерел науково-ме-дічно'1 лiтератури относительно ролi ендотелiального фактора росту Судін (VEGF) в етюлогп та па-тогенезi артерiовенозніх мальформацiй.

    Такоже проаналiзовано власнi результати обстеження 19 пащентсв з АВМ рiзноi локаль зацп. Визначавши рiвень VEGF у плазмi кровi.

    Чоловiкiв Було 8 (42%), жiнок - 11 (58%). Вiк пацiентiв - вщ 5 до 54 рокiв, середнш вiк - 26,7 року. Артерювенозт мальформації локашзува-лися в д ^ НЩ голови, кiнцiвок, Тулуба (таблиця).

    Рiвень VEGF у плазмi кровi Хворов з АВМ вімiрювалі с помощью комерцiйно до-

    ступного методу кшьюсного iмунофермент-ного аналiзу (лабораторiя «Сшево», «Syn-Lab»), Який грунтуеться на реакцп «антиген-антітiло», дае змогу віявіті Речовини бш-ково'1 природи (ферменти, вiрусі, фрагменти бактерiй та iншi компоненти бiологiчніх рь дин) та візначіті 1'х концентрацiю. З метою контролю рiвень VEGF у плазмi кровi визна-чилі такоже у 15 здорових ЗАБ без АВМ.

    результати

    Виявлено пщвіщення рiвня VEGF у плазмi крові 18 хвороб. Концентращя VEGF стано-вила вщ 204,58 до 1219,0 пг / мл, у Середньому - (391,98 ± 31,76) пг / мл (референтнi норматив-ш меж1 100,0-42,6 пг / мл). В одного хворого з АВМ концентращя VEGF булу в межах норми (67,0 пг / мл). Середнш рiвень VEGF у плазмi кровi ЗАБ контрольно'1 групи БУВ значний ниж-чим ((36,74 ± 19,08) пг / мл; p = 0,084) (рис. 8).

    500 Р = 0,034

    400 300 200 100

    VEGF Контрольна ^ (пг / мл) ^ У **

    Мал. 8. Середншр1вень VEGF у плазм1 кров1 пащентгв з АВМ р1зно1 локал1заці та в контрольнш грут

    Таблиця. Розподт Хворов з артерговенознімі мальформацгямі перелогових eid локал1зсщп мальформацп

    Локал1защя АВМ

    Стати Голова та шия Верхня кшщвка Іжня кшщвка Тулуб Разом

    Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %

    Чоловші 3 15,8 1 5,3 3 15,8 1 5,3 8 42,0

    Жшкі 4 21,0 2 10,5 3 15,8 2 10,5 11 58,0

    Усього 7 36,8 3 15,8 6 31,6 3 15,8 19 100,0

    Мал. 9. Хвора А., 53 роки. Троф1чна віразка м 'якіх тканин у диянщ Плечових суглобу при діфузнШ форм1 АВМ у басейт тдключічног артерій

    Мал. 10. Хвора А., 53 роки. Результати анал1зу VEGF у плазм1 кров1. Р1вень VEGF у 9 раз1в перевищуе норму

    Невелика кшьюсть СПОСТЕРЕЖЕНЬ НЕ дае змогі сделать остаточш Висновки, однак отрімаш результати свщчать про пщвіщення piBra VEGF у o ^ Mi кровi Хворов з АВМ у 4-5 pазiв поpiвняно з нормою i в 10 pазiв поpiвняно з контрольною групою.

    Звертає Рамус, что найбшьшій piвень VEGF у плазмi кpовi зафiксовано у хворого з великими та пгантськімі АВМ з активним пеpебiгом захворювання, розвитку вираженість тpофiч-них i некротичних порушеннях (рис. 9 i 10).

    Обговорення

    Проблема лшування АВМ е невіршеною проблемою.Більше ангюлогл та судінно'1 хipуprii. Незважаючі на Значний прогрес у хipуpгiч-ному та ендоваскулярних л ^ Ванш АВМ, ця проблема далека вщ віpiшення. Частота ускладнень ставити 25-80%. Проблемою.Більше е такоже велика кшьюсть pецідівiв АВМ як церебральний, так i шшо'1 'локалiзацii.

    Традіцшш методи лiкування АВМ, такi як вщкріта хipуpгiчна pезекцiя та емболiза-цiя АВМ, грунтуються на концепцп, что АВМ е статичність вродженими структурами. У ХХ1 ст. кардинально змшіліся подивись на етiологiю та патогенез судинно мальформа-цiй. З докази того, что АВМ е дінамiчнімі об'єктах з можливiсть Виникнення та зростання

    Нових Судін тд Вплив процеав неоангюге-Незу, что виробляти до ремоделювання маль-формацп. Тому АВМ могут прогресуваті та вінікаті рецидиви захворювання.

    Процеси неоанпогенезу запускаються, сти-мулюються та регулюються Шляхом активації ланцюга реакцiй VEGF-VEGFR. Ендотелію альний фактор росту Судін вщграе важліву роль у патогенезi АВМ, актівуючі процеси патологiчного неоанпогенезу, что доведено результатами експериментального дослщжень на тварин. Сейчас годину доступи препарати, якi блокують дiю VEGF. Така блокада спрічі-няе ефект антіангiогенезу, что дае змогу галь-муваті розвиток АВМ в експериментальний тварин. Антіанпогенш препарати широко ви-корістовують як ад'ювантного терапiю при л ^ -ваннi раку для прігшчення Утворення Нових кровоносна судина у струкгурi пухлини.

    «VEGF-блокада» может буті корисностей як допомiжна терапiя в лiкуваннi церебральний АВМ та АВМ шшо! ' локалiзацii. Дослщжу-ють неоад'ювантне использование «VEGF-блокади», яка может спричинитися регрес роз-мiру АВМ пiсля емболiзацii або хiрургiчного 1! відалення. Чи не Вівче Вплив хiрургiчного та ендоваскулярного лшування на процеси неоангiогенезу при АВМ рiзноi локалiзацii, а такоже змші рiвня VEGF у плазмi кровi пiсля хiрургiчного або ендоваскулярного лшуван-

    ня. Тому Вивчення рiвня VEGF у плазмi кровi Хворов з АВМ у перюперацшній перiод е ак-туальной для пiдвищення ефектівносп комп -лексного лiкування таких Хворов.

    Висновки

    Ендотелiальній фактор росту Судін вщь граї важліву роль у формуванш та прогресу-Ванш артерiовенозніх мальформацiй.

    Вiдзначив пiдвищення рiвня ендотелію ального фактора росту Судін у плазмi кровi Хворов з артерювенознімі мальформацiямі.

    References

    1. Lee BB, Baumgartner I, Berlien HP et al. Consensus Document of the International Union of Angiology (IUA) -2013. Current concept on the management of arteriovenous management. Int Angiol. 2013; 32: 9-36. PMID: 23435389

    2. Orlov MJu, Orlov JuA, Jarockij JuJa. Ostrye naru-shenija mozgovogo krovoobrashhenija kak manifestacija arteriovenoznyh malformacij golovnogo mozga u de-tej. Zb. nauk. prac spivrobit. NMAPO im. P.L. Shupika. 2013; 22 (1): 177-81. (In Russian)

    3. Ernemann U, Kramer U, Miller S et al. Current concepts in the classification, diagnosis and treatment of vascular anomalies. Eur J Radiol. 2010 року; 75 (1): 2-11. doi: 10.1016 / j. ejrad.2010.04.009.

    4. Shheglov DV Barkanov AV, Svyrydjuk OJe ta in. Arte-riovenozni malformacii golovnogo mozku. Suchasni po-gljady na problemu Zb. nauk. prac spivrobit. NMAPO im. P.L. Shupyka. 2013; 22 (1): 264-71. (In Ukrainian)

    5. Cho SK, Do YS, Shin SW. Arteriovenous malformation of the body and extremities: analysis of theraputic outcomes and approaches according to modified angio-graphic classification. J Endovasc Ther. 2006; 13: 527-38. PMID: 16928170. DOI: 10.1583 / 05-1769.1

    6. Poceluev DD, Musagaliev DT, Kospanov NA i dr. Rezul-taty jendovaskuljarnyh hirurgicheskih vmeshatelstv pri arteriovenoznyh malformacijah konechnostej. Innova-cionnye tehnologii v hirurgii. 2010. https://articlekz.com/ article / 6529. (In Russian)

    7. Leblanc GG, Golanov E, Awad IA, Young WL. Biology of vascular malformations of the brain. Stroke.

    Збшьшення вмюту ендотелiального фактора росту Судін у плазмi KpoBi пiсля xipyp-ri4Horo або ендоваскулярного лiкyвання может буті причиною прогресування та Виникнення pецідівiв захворювання.

    Вивчення piвня ендотелiального фактора росту Судін у плазмi кpовi до та тсля xi-pypгiчного та ендоваскулярного л ^ вання вiдкpіваe новi можлівостi для! Застосування лшарськіх засобiв, якi блокують дш VEGF (VEGF-блокада), як неоад'ювантно'1 терапп з метою пpофiлактікі pецідівiв, регрес АВМ пiсля емболiзацii або xipypгiчного відалення.

    2009 року; 40 (12): e694-e702. doi: 10.1161 / STROKEAHA. 109.563692.

    8. Mizhnarodna statystychna klasyfikacija hvorob ta sporid-nenyh problem ohorony zdorovja. Desjatyj peregljad. K .: Zdorovja; 2001. Vol. 3. 817 с. (In Ukrainian)

    9. Mullan S, Mojtahedi S, Johnson DL, Macdonald RL. Embryological basis of some aspects of cerebral vascular fistulas and malformations. J Neurosurg. 1996; 85 (1): 1-8. PMID: 8683257. D0I: 10.3171 / jns.1996.85.1.0001

    10. Han C, Choe SW, Kim YH et al. VEGF neutralization can prevent and normalize arteriovenous malformations in an animal model for hereditary hemorrhagic telangi-ectasia 2. Angiogenesis. 2014 0ct; 17 (4): 823-30. doi: 10.1007 / s10456-014-9436-3.

    11. Boon LM. Pathogenesis of vascular anomalies. Clin Plast Surg. 2011 року; 38: 7-19. doi: 10.1016 / j.cps.2010.08.012.

    12. Walker EJ, Su H., Shen F et al. Bevacizumab attenuates VEGF-induced angiogenesis and vascular malformations in the adult mouse brain. Stroke. 2012; 43 (7): 1925-30. doi: 10.1161 / STR0KEAHA.111.647982.

    13. Bevacizumab treatment for brain arteriovenous malformations. 2014. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/ NCT02314377.

    14. Sandalcioglu IE, Wende D, Eggert A et al. Vascular en-dothelial growth factor plasma levels are significantly elevated in patients with cerebral arteriovenous malformations. Cerebrovasc. Dis.2006; 21 (3): 154-58. doi: 10.1159 / 000090526.

    15. Kochanowski J, Sobieszczanska M, Tubek S et al. Successful therapy with bevacizumab in a case of hereditary hemorrhagic telangiectasia. Hum Vaccin Immunother. 2015; 11 (3): 680-1. doi: 10.1080 / 21645515.2015.1011960

    АКТУАЛЬНІСТЬ ВИВЧЕННЯ ендотеліального фактора росту судин У ХВОРИХ НА артеріовенозної мальформації

    ІВ. АЛЬТМАН

    ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярної нейрорентгенохірургії НАМН України», м Київ

    Мета роботи - визначити роль ендотеліального фактора росту судин (VEGF) в формуванні, прогресуванні артеріовенозних мальформацій (АВМ) та виникненні рецидивів і обгрунтувати необхідність вивчення рівня VEGF в плазмі крові хворих з АВМ.

    Матеріали та методи. Проведено аналіз 15 джерел науково-медичної літератури щодо етіології і патогенезу АВМ. Систематизовано сучасні дані про роль VEGF в формуванні, прогресуванні АВМ та виникненні рецидивів. Наведено власні результати вивчення рівня VEGF в плазмі крові 19 пацієнтів з АВМ різної локалізації.

    Результати. Доведено важлива роль підвищення рівня VEGF у формуванні та про-прогресування АВМ, як за даними науково-медичної літератури, так і за результатами власних досліджень. Обґрунтовано необхідність вивчення рівня VEGF в плазмі крові хворих з АВМ в періопераційної період для підвищення ефективності комплексного лікування таких хворих.

    Висновки. Ендотеліальний фактор росту судин відіграє важливу роль у формуванні та прогресуванні АВМ. Відзначено збільшення його вмісту в плазмі крові хворих з АВМ. Підвищення рівня VEGF в плазмі крові після хірургічного або ендоваскулярного лікування може бути причиною виникнення рецидивів даного захворювання. Вивчення змісту VEGF в плазмі крові до і після хірургічного та ен-доваскулярного лікування відкриває нові можливості для застосування лікарських засобів, що блокують дію VEGF, як неоад'ювантної терапії для профілактики рецидивів і регресу АВМ після емболізації або хірургічного видалення.

    Ключові слова: артеріовенозна мальформація; неоангіогенез; ендотеліальний фактор росту судин; VEGF.

    ACTUALITY OF STUDY THE VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH ARTERIOVENOUS MALFORMATION

    IV. ALTMAN

    SI «Scientific-Practical Center of Endovascular Neuroradiology NAMS of Ukraine», Kyiv

    Objective - to determine the role of endothelial vascular growth factor (VEGF) in the formation, progression of arteriovenous malformations (AVM), the occurrence of relapses of this disease and to justify the need to study the level of VEGF in blood plasma in patients with AVM.

    Materials and methods. The analysis of 15 sources of scientific and medical literature on the etiology and pathogenesis of AVM. Recent data of studies of the role of VEGF in the formation, progression of AVM, occurrence of relapses of this disease have been systematized. The own results of the study of the level of VEGF in blood plasma in 19 patients with AVM of different localization are presented.

    Results. The important role of increasing the level of VEGF in the formation, progression of AVM, both according to scientific and medical literature and according to own research, has been proved. The necessity to study the level of VEGF in blood plasma in patients with AVM in the perioperative period to improve the effectiveness of complex treatment of such patients is substantiated.

    Conclusions. Endothelial vascular growth factor plays an important role in the formation, progression of arteriovenous malformations. Increased level of VEGF in blood plasma in patients with AVM was noted. Increased levels of VEGF in blood plasma after surgical or endovascular treatment may cause relapses of the disease. Changes in the level of VEGF in blood plasma after surgical or endovascular treatment have not been studied at present. Studying the level of VEGF in blood plasma before and after surgical and endovascular treatment opens new possibilities for the use of drugs that block the action of VEGF as a neoadjuvant therapy for the prevention of recurrence or regression of stroke.

    Key words: arteriovenous malformation; neoangiogenesis; endothelial vascular growth factor; VEGF.


    Ключові слова: артеріовенозна мальформація / неоангіогенез / ендотеліальній фактор зростання Судін / VEGF / артеріовенозна мальформація / неоангіогенез / ендотеліальний фактор росту судин / VEGF.

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити