У статті представлені результати дослідження активності протеолітичних процесів в сироватці крові і перитонеальній рідині у 42 хворих перитонітом в різні стадії захворювання. Встановлено, що при перитоніті відбуваються зміни активності і / або вмісту компонентів системи протеолізу в сироватці крові і перитонеальній рідині в залежності від стадії перитоніту. У сироватці крові найбільш значних змін зазнає загальна протеолітичнаактивність, яка в стадію поліорганної недостатності збільшується в 13,4 рази в порівнянні з токсичної стадією. В перитонеальній рідині найбільш лабільним є a1-протеїназного інгібітор, який різко знижується в токсичної стадії в 3,2 рази в порівнянні з реактивною стадією, а потім знову зростає. підвищення загальної протеолітичної активності в сироватці крові більше 100 нмоль / ЛЧС є критерієм переходу токсичної стадії перитоніту в стадію поліорганної недостатності. Зниження вмісту a1-антіпротеіназном інгібітора в перитонеальній рідині менше 0,4 г / л є критерієм переходу реактивної стадії перитоніту в токсичну. Джерелом протеїназ і їх ендогенних інгібіторів є не тільки печінку, але і клітини крові моноцити, лімфоцити, сегментоядерні нейтрофіли. Відповідно до виявленими кореляційними відносинами, в різні стадії перитоніту беруть участь різні клітини.

Анотація наукової статті з клінічної медицини, автор наукової роботи - Штуріч І. П., Шіленок В. Н., Кірпіченок Л. Н.


The research results of proteolytic processes activity in the blood serum and peritoneal liquid in 42 patients at different stages of peritonitis are presented in the article. It has been found out that in case of peritonitis, changes in activity and / or in components content of the proteolysis system in the blood serum and peritoneal liquid occur depending on the stage of peritonitis. In the blood serum general proteolytic activity is subjected to the most significant changes; at the stage of polyorganic insufficiency it 13, 4 times increases in comparison with the toxic stage. In the peritoneal liquid a1proteinase inhibitor is the most labile which decreases sharply at the toxic stage in 3, 2 times in comparison with the reactive stage and then it rises again. Increase of general proteolytic activity in the blood serum of more than 100 нмоль / ЛЧС is the criteria of transferring from the toxic stage of peritonitis to the stage of the polyorganic insufficiency. Decrease of a1proteinase inhibitor content in the peritoneal liquid less than 0, 4 g / l is the criteria of transferring of the reactive peritonitis stage to the toxic one. Not only the liver but also the blood cells monocytes, lymphocytes and segmentalnucleus neutrophils are the source of proteinase and its endogenic inhibitors. Different cells participate at different stages of peritonitis according to the revealed correlations.


Область наук:

  • клінічна медицина

  • Рік видавництва: 2006


    Журнал: Новини хірургії


    Наукова стаття на тему 'Активність протеолітичних процесів в сироватці крові і перитонеальній рідині в різні стадії перитоніту'

    Текст наукової роботи на тему «Активність протеолітичних процесів в сироватці крові і перитонеальній рідині в різні стадії перитоніту»

    ?І.П. ШТУРІЧ, В.Н. ШІЛЕНОК, Л.Н. КІРПІЧЕНОК

    АКТИВНІСТЬ ПРОТЕОЛІТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ В СИРОВАТЦІ КРОВІ І перитонеальній рідині В РІЗНІ СТАДІЇ перитоніту

    УО «Вітебський державний медичний університет», Республіка Білорусь

    У статті представлені результати дослідження активності протеолітічес-ких процесів в сироватці крові і перитонеальній рідині у 42 хворих перитонітом в різні стадії захворювання. Встановлено, що при перитоніті відбуваються зміни активності і / або вмісту компонентів системи протеолізу в сироватці крові і перитонеальній рідині в залежності від стадії перитоніту. У сироватці крові найбільш значних змін зазнає загальна протеолити-чна активність, яка в стадію поліорганної недостатності збільшується в 13,4 рази в порівнянні з токсичної стадією. В перитонеальній рідині найбільш лабільним є а1-Протеиназа інгібітор, який різко знижується в токсичної стадії - в 3,2 рази в порівнянні з реактивною стадією, а потім знову зростає. Підвищення загальної протеолітичної активності в сироватці крові більше 100 нмоль / ЛЧС є критерієм переходу токсичної стадії перитоніту в стадію поліорганної недостатності. Зниження вмісту а1-антіпротеіназном інгібітора в перитонеальній рідині менше 0,4 г / л є критерієм переходу реактивній стадії перитоніту в токсичну. Джерелом протеїназ і їх ендогенних інгібіторів є не тільки печінку, але і клітини крові - моноцити, лімфоцити, сегментоядерні нейтрофіли. Відповідно до виявленими кореляційними відносинами, в різні стадії перитоніту беруть участь різні клітини.

    Тяжкість перебігу перитоніту визначає стратегію лікувальних заходів для кожного хворого. Існуючі методи оцінки тяжкості перебігу перитоніту не завжди дозволяють визначити стан хворого, ступінь інтоксикації і, як наслідок, призначити адекватне лікування.

    Мета цього дослідження - на основі дослідження інтенсивності про -теоліза в сироватці крові і перитонеальній рідині вивчити можливість використання показників активності про-теолитическими процесів для оцінки тяже-

    сті перебігу перитоніту і прогнозування результату захворювання.

    Для цього ми досліджували інтенсивність протеолітичних процесів в сироватці крові і перитонеальній рідині у хворих на перитоніт на різних стадіях захворювання.

    матеріали та методи

    Матеріалом для дослідження слугувала сироватка крові та перитонеальна рідина 42 хворих перитонітом (13 хворих в реактивній стадії, 14 хворих у токси-

    чеський стадії і 15 хворих в стадії поліорганної недостатності).

    У сироватці крові та перитонеальній рідині визначали загальну протеолити-чний активність (ОПА) за методом Erlanger B.F. et al. [4] з нашими модифікаціями, використовуючи як субстрат N-a-бензоїл-В, Ь-аргініну паранітроаніліда (БАПНА). Основою для визначення активності інгібіторів служив метод, запропонований Т. А. Хватовой і В.Б. Бєлової [3]. Визначали а1-антіпротеіназном інгібітор (АПИ), а 2-макроглобулин (МГ), сумарну ингибиторную ємність (СЕ) (відповідала сумі активності основних інгібіторів - АПИ + МГ) і індекс протеолізу (ІП). Індекс протеолізу (співвідношення загальної протеолітичної активності до суми активності основних інгібіторів проте-іназ) відображає напруженість або «керованість» протеолітичних процесів.

    Результати та їх обговорення

    Виявлено, що в реактивну стадію перитоніту в сироватці крові спостерігалося зростання активності одного з основних інгібіторів протеїназ - АПИ на 46,95% при практично незмінному вмісті

    МГ, що призводило до зростання СЕ на 24,27% (табл. 1). Одночасно відбувалося зниження загальної протеолітичної активності на 45,43% (табл. 1). Індекс протеолізу при цьому також зменшувався (на 56,22%).

    В реактивну стадію перитоніту мала місце чітка кореляційна залежність між кількістю сегментоядерних лейкоцитів і ОПА (r = 0,69, р = 0,025), а також між вмістом цих лейкоцитів та ВП (г = 0,804, р = 0,009).

    Спостережувані зміни, мабуть, пов'язані з тим, що у відповідь на запальний процес відбувається викид одного з швидких реактантов гострої фази -АПІ. АПИ здатний необоротно пов'язувати протеолітичні ферменти, які забезпечують вимірювану нами загальну проте-олітіческую активність. Це пояснення підтверджується і кількісної сопоставимостью різноспрямованих змін АПИ і ОПА (46,95% і 45,43%, відповідно).

    У токсичну стадію перитоніту активність АПИ знижувалася до контрольних значень, а МГ - збільшувалася (на 31% в порівнянні з реактивною стадією), що в результаті не позначилося на рівні СЕ

    Таблиця 1

    Інтенсивність протеолітичних процесів в сироватці крові хворих на перитоніт (реактивна стадія, п = 13)

    Показник Контроль Медіана Нижня квартиль Верхня квартиль Значення р U-критерій Манна-Уїтні *

    АПИ, г / л 2,13 3,13 1,14 3,84 0,07

    МГ, г / л 3,02 3,28 2,42 3,53 0,006

    ОПА, нмоль / л-с 11,16 6,09 0 20,3 0,001

    СЕ, г / л 5,15 6,40 3,29 6,95 0,053

    ІП, ум. од. 2,17 0,95 0 3,08 0,079

    Примітка: достовірність зміні досліджуваних показників в групі хворих на перитоніт в реактивній стадії з показниками в стадії поліорганної недостатності.

    Таблиця 2

    Інтенсивність протеолітичних процесів в сироватці крові хворих на перитоніт (токсична стадія, п = 12)

    Показник Медіана Нижня Верхня Значення р Ц-

    квартал ь квартиль критерії Манна-Уїтні *

    АПИ, г / л 2,11 0,76 2,2 0,019

    МГ, г / л 4,3 3,32 24,07 0,025

    ОПА, нмоль / л-с 8,12 0 52,79 0,54

    СЕ, г / л 6,41 4,66 26,31 0,78

    ІП, ум. од. 1,27 0 4,36 0,3

    Примітка: достовірність зміні досліджуваних показників в групі хворих на перитоніт в токсичної стадії з показниками в реактивній стадії.

    (Табл. 2). ОПА та ВП мали тенденцію до зростання, але достовірно не відрізнялися від рівня попередньої стадії (табл. 2).

    Зниження активності АПИ на тлі зростання МГ в токсичну стадію перитоніту може бути наслідком декількох причин. Зменшення активності АПИ може бути пов'язано з необхідністю інактивації масивного кількості протеолітичних ферментів, що надійшли в сироватку крові як з власних клітин, так і з мікроорганізмів. З іншого боку, відо-

    стно, що МГ здатний різко посилювати дисоціацію комплексів АПИ-протеиназа, що призводить до звільнення активного інгібітору. Але, оскільки зростання СЕ не спостерігалося, мабуть, відбувається справжнє зниження концентрації білка-інгібітора.

    Зниження активності АПИ може відбуватися в результаті зменшення синтетичної функції печінки, яка є основним продуцентом сироваткових серпінових інгібіторів. Однак в такому

    Таблиця 3

    Інтенсивність протеолітичних процесів

    в сироватці крові хворих на перитоніт (стадія поліорганної недостатності, п = 13)

    Показник Медіана Нижня Верхня Значення р Ц-

    квартиль квартиль критерій Манна-Уїтні *

    АПИ, г / л 3,72 3,21 5,6 0,0002

    МГ, г / л 4,03 3,69 10,9 0,8

    ОПА, нмоль / л-с 108,62 24,36 140,09 0,004

    СЕ, г / л 7,75 6,97 8,17 0,22

    ІП, ум. од. 14,02 3,2 17,2 0,36

    Примітка: достовірність змін досліджуваних показників в групі хворих на перитоніт в стадії поліорганної недостатності з показниками в токсичної стадії.

    разі не спостерігався б зростання активності МГ, так як сталість пулу МГ в системі кровообігу забезпечується здебільшого гепатоцитами [2].

    Можливо, зменшення активності АПИ пов'язано з виснаженням його периферичного пулу.

    Підвищення активності МГ в токсичну стадію може бути пов'язаний з ростом його синтезу.

    До факторів, що стимулює біосинтез МГ, відносять НББ (фактор, що стимулює гепатоцити), який продукують поліморфноклеточние лейкоцити з пери-тонеального ексудату і з периферичного кровотоку. Синтез МГ може також здійснюватися периферійними моно-Нуклеар, їх зміст в токсичну стадію збільшувалася в порівнянні з вмістом в реактивну стадію. Можливість лейкоцитів як джерела МГ в цю стадію побічно підтверджується позитивною кореляцією цих показників (r = + 0,62, р = 0,05).

    Біосинтез МГ стимулюється також интерлейкином-6 (ІЛ-6), який індукує транскрипцію гена МГ, підсилює секрецію МГ гепатоцитами і одночасно пригнічує секрецію а1-протеїназного інгібітора, який є основним інгібітором сироватки крові.

    У токсичну стадію перитоніту відбувається пошкодження печінки і з пошкоджених гепатоцитів разом з іншими ферментами в кровоносне русло виходять про-теолитическими ферменти, так як спостерігається позитивна кореляція як між ОПА і АСАТ (r = + 0,60, р = 0,05), так і між ІП і АлАТ (r = + 0,71, р = 0,04) та ВП і АСАТ (r = + 0,75, р = 0,029).

    У стадію поліорганної недостатності перитоніту активність МГ залишалася на попередньому рівні, в той час як активність АПИ і ОПА різко підвищувалися (відповідно на 76% і на 1237% по

    Порівняно з попередньою стадією, табл. 3). ВП у цю стадію також підвищувався.

    Крім печінки АПИ синтезується мак-рофагальнимі клітинами. Доведено, що зв'язування комплексів АПИ-протеиназа з відповідними рецепторами гепатоцитів і макрофагів людини призводить до експресії гена АПИ і індукує синтез цього білка. Тому можливо, що при збільшенні активності протеїназ відбувається зниження концентрації вільного АПИ і зростання концентрації комплексів АПИ-протеиназа. В результаті клітини печінки відповідають додатковою продукцією Натів-ного інгібітора, що ми і спостерігали в стадію поліорганної недостатності.

    Постійне зростання загальної протеолітичної активності в динаміці розвитку перитоніту обумовлений надходженням протеолітичних ферментів з різних джерел. Головне значення в розвитку протеїназно-інгібіторного дисбалансу мають гранулоцити і макрофаги, вони пров -вимі мігрують у вогнище запалення, беруть участь у формуванні ГИСТ-цітарная-гематичного бар'єру.

    В реактивну стадію перитоніту основним джерелом протеїназ є сегментоядерні нейтрофіли, так як спостерігається тісний позитивний кореляційний зв'язок між ОПА, IP і змістом сегментоядерних нейтрофіл-лов (r = +0,69, р = 0,025 і р = +0,804, р = 0,009, відповідно ).

    Активація цих клітин в зоні запалення супроводжується дестабілізацією їх мембран, що призводить до викиду пулу активних лізосомальнихферментів. Вихід лізосомальнихферментів з клітин індукує виборчий протеоліз, який призводить до активації плазмових проферментов систем згортання і фібрінолі через, калікреїн-кінінової системи і системи комплементу. В результаті накопичуються біологічно активні пептиди:

    Таблиця 4

    Розподіл результатів дослідження загальної протеолітичної активності в сироватці крові хворих на перитоніт (число випадків)

    Показник Результати досліджень Всього

    позитивні негативні

    ІП ЛП ІС ЛО

    ОПА 6 3 12 1 22

    Примітка: ІП - істинно позитивні, ЛП - хибно позитивні, ІВ - істинно негативні, ЛВ - помилково отріцательниерезультати.

    кініни, анафілотоксинів, а також відбувається споживання факторів гемокоагуля-ції, фібринолізу і калікреїн-кінінів-вого каскаду [1].

    Судячи з кореляційним відносин, в реактивну стадію перитоніту ендогенні інгібітори протеїназ поставляються не тільки печінкою, а й лейкоцитами, так як є тенденція до позитивної кореляції між МГ і лейкоцитами (r = + 0,59, р = 0,05).

    У токсичну стадію інгібіторний потенціал поповнюється в основному за рахунок а2-макроглобуліну (коефіцієнт кореляції між МГ і лейкоцитами становить

    +0,62, р = 0,05). Негативна кореляція між кількістю лімфоцитів та ВП (r = -0,71, р = 0,03), можливо пов'язана, з руйнуванням останніх, так як кількість їх в цю стадію перитоніту знижувалося вдвічі.

    Можливо, в токсичну стадію перитоніту в сироватці крові циркулюють як власне сироваткові активовані протеїнази, так і тканинні і мікробні протеолітичні ферменти.

    Мабуть змінюється і функціональне «вміст» клітин гранулоціт-тарного ряду. Якщо в реактивну стадію сегменто клітини «багаті» протеї-назамі (r = +0,69, р = 0,025 між ОПА і до-

    Показник Медіана Нижня квартиль Верхня Квартиль Значення р Ц критерій Манна-Уїтні *

    АПИ, г / л 0,51 0,46 0,6 0,1

    МГ, г / л 0,56 0,47 0,73 0,73

    ОПА, нмоль / г-з 9 0,86 17,56 0,5

    СЕ, г / л 1,07 1,02 1,39 0,09

    ІП, ум. од. 8,41 0,81 12,04 0,2

    Примітка: достовірність зміні досліджуваних показників в групі хворих на перитоніт в реактивній стадії з показниками в стадії поліорганної недостатності.

    Таблиця 5

    Інтенсивність протеолітичних процесів в перитонеальній рідині хворих на перитоніт (реактивна стадія, п = 13)

    Таблиця 6

    Інтенсивність протеолітичних процесів в перитонеальній рідині хворих на перитоніт (токсична стадія, п = 14)

    Показник Медіана Нижня квартиль Верхня Квартиль Значення р Ц-критерій Манна-Уїтні *

    АПИ, г / л 0,16 0 0,4 0,003

    МГ, г / л 0,6 0,43 0,88 0,88

    ОПА, нмоль / г-з 5,14 0 18,45 0,86

    СЕ, г / л 0,76 0,58 1,15 0,01

    ІП, ум. од. 6,8 0 16,17 0,87

    Примітка: достовірність зміні досліджуваних показників в групі хворих на перитоніт в токсичної стадії з показниками в реактивній стадії.

    лічеством сегментоядерних нейтрофілів), то в стадію поліорганної недостатності навпаки - спостерігалася позитивна кореляція між кількістю сегментоядерних нейтрофілів і активністю інгібіторів (r = +0,76, р = 0,03), а також між кількістю лейкоцитів і СЕ (г = +0, 88, р = 0,004). Негативний кореляційний зв'язок між вмістом, активністю інгібіторів і змістом моноцитів (r = -0,71, р = 0,047) при зростанні кількості останніх може свідчити про те, що вони функціонально неповноцінні і не в змозі секретувати ендогенні інгібітори протеолітичних ферментів.

    Протеолітичний потенціал сироватки крові в якійсь мірі забезпечується за рахунок клітин крові тільки в реактивній стадії перитоніту. Відсутність кореляції індексу протеолізу з клітинним складом в стадію поліорганної недостатності свідчить про те, що основними джерелами і агресивних проте-іназ, і їх ендогенних інгібіторів в цю стадію є периферичні тканини.

    Аналізуючи зміна інтенсивності протеолізу в сироватці крові в діагнос-

    тическом плані, необхідно відзначити, що при прогресуванні перитоніту найбільш динамічними показниками є ОПА і АПИ. ІП є більш інтегральним показником, ніж ОПА, який оцінює і агресивність протеолітичних ферментів, і захисну реакцію ендогенних інгібіторів. Однак цей показник дуже сильно варіював у різних хворих, особливо в стадію поліорганної недостатності: інтерквартільний розмах в перші дві стадії був від 0 до 4,36, в останню стадію - від 3,20 до 17,20.

    Таким чином, зростання (в 13,4 рази) загальною протеолітичної активності в сироватці крові хворих на перитоніт свідчить про прогресування процесу. Підвищення ОПА понад 100 нмоль / к.с є ознакою переходу токсичної стадії перитоніту в стадію поліорганної недостатності.

    Діагностична чутливість цього показника становить 66,7%, діагностична специфічність - 92,3%, відсоток правильного прогнозу - 81,8% (табл. 4).

    В перитонеальній рідині найменша активність АПИ мала місце в токси-

    Таблиця 7

    Інтенсивність протеолітичних процесів в перитонеальній рідині хворих на перитоніт (стадія поліорганної недостатності, п = 15)

    Показник Медіана Нижня квартиль Верхня Квартиль Значення р Ц-критерій Манна-Уїтні *

    АПИ, г / л 0,77 0,26 1,28 0,002

    МГ, г / л 0,58 0,42 0,77 0,79

    ОПА, нмоль / г-з 6,4 1,64 9,11 0,84

    СЕ, г / л 1,35 0,8 1,73 0,008

    ІП, усл.ед. 4,74 2,74 6,2 0,64

    Примітка: достовірність зміні досліджуваних показників в групі хворих на перитоніт в стадії поліорганної недостатності з показниками в токсичної стадії.

    чний стадію перитоніту (в 3,2 рази менше, ніж в реактивну стадію) (табл. 5, 6). У стадію поліорганної недостатності активність АПИ знову збільшувалася (в 1,5 рази в порівнянні з реактивної і в 4,8 рази в порівнянні з токсичної стадією) (табл. 6, 7).

    Рівень МГ в усі стадії перитоніту залишався незміненим.

    Характер змін СЕ був аналогічний змінам змісту АПИ. У токсичну стадію СЕ знижувалася в 1,4 рази в порівнянні з реактивною стадією, а в стадію поліорганної недостатності -знову підвищувалася (в 1,8 рази в порівнянні з попередньою стадією) (табл. 5, 6, 7).

    Загальна протеолітична активність з прогресуванням захворювання мала тенденцію до зниження в токсичну стадію. Найбільші значення індексу проте-оліза відзначалися в реактивну стадію перитоніту, потім ІП поступово знижувався в токсичну стадію і ще більш - в стадію поліорганної недостатності (майже вдвічі в порівнянні з реактивною стадією) (табл. 5, 6, 7).

    При аналізі кореляційної залежності показників протеолізу в перитоніт-

    альної рідини і клітинного складу крові виявлено наступне.

    В реактивній стадії перитоніту виявлено позитивний кореляційний залежність між вмістом АПИ в перитонеальній рідині і індексами інтоксикації сироватки крові - лейкоцитарний індекс інтоксикації і лейко-інтоксикаційний індекс (r = +0,78, р = 0,04), а також СЕ і лейкоцитарний індекс інтоксикації (г = +0,75, р = 0,05). Це також передбачає участь інгібіторів протеїназ, секретується клітинами крові, в інактивації протеолітичних ферментів, що знаходяться в перитонеальній рідині. Істотний внесок, мабуть вносять моноцити, так як найбільша кореляція спостерігається для СЕ і моноцитів (r = +0,71, р = 0,03).

    Якщо моноцити є джерелом ингибиторной активності, то лімфоцити, ймовірно, - джерелом протеолітичної активності (коефіцієнт кореляції між ІП і лімфоцитами дорівнює + 0,75, р = 0,05.

    У токсичну стадію перитоніту лімфоцити, навпаки, ймовірно, продукують МГ (r = +0,55, р = 0,05).

    Таблиця 8

    Розподіл результатів дослідження вмісту а1-протеїназного інгібітора в перитонеальній рідині хворих на перитоніт

    (Число випадків)

    Показник Результати досліджень Всього

    позитивні негативні

    ІП ЛП ІС ЛО

    АПИ 9 3 10 3 25

    Примітка: ІП - істинно позитивні, ЛП - хибно позитивні, ІВ - істинно негативні, ЛВ - помилково негативні результати.

    Таким чином, різке зниження (в 3,2 рази) вмісту АПИ в перитонеальній рідині хворих перитонітом на ранніх етапах захворювання свідчить про про-прогресування процесу і перехід реактивній стадії в токсичну. Зниження АПИ менше 0,4 г / л є ознакою переходу реактивній стадії перитоніту в токсичну.

    Діагностична чутливість цього показника становить - 75%, діагностична специфічність - 76,9%, відсоток правильного прогнозу - 76% (табл. 8).

    висновки

    1. При перитоніті відбуваються фазні зміни активності і / або вмісту компонентів системи протеолізу в сироватці крові і перитонеальній рідині.

    2. У сироватці крові найбільш значних змін зазнає загальна про- теолігіческая активність, яка в стадію поліорганної недостатності збільшується в 13,4 рази в порівнянні з токсичної стадією.

    3. В перитонеальній рідині найбільш лабільним є а1-протеїназ-

    ний інгібітор, який різко знижується в токсичної стадії - в 3,2 рази в порівнянні з реактивною стадією, а потім знову зростає.

    4. Джерелом протеїназ і їх ендогенних інгібіторів є не тільки печінку, але і клітини крові: моноцити, лімфоцити, сегментоядерні нейтрофіл-ли. Відповідно до виявленими кореляційними відносинами в різні стадії перитоніту беруть участь різні клітини.

    5. Підвищення загальної протеолітічес-кой активності в сироватці крові більше 100 нмоль / ЛЧС є критерієм переходу токсичної стадії перитоніту в стадію поліорганної недостатності (діагностична специфічність - 92,3%, діагностична чутливість - 66,7%, відсоток правильного прогнозу - 81,8 %).

    5.Сніженіе змісту а1-антиПРО-теіназного інгібітора в перитонеальній рідині менше 0,4 г / л є критерієм переходу реактивній стадії перитоніту в токсичну (діагностична специфічність - 76,9%, діагностична чутливість - 75%, відсоток правильного прогнозу - 76%).

    ЛІТЕРАТУРА

    1. Веремеєнко, К.М. Протеолиз в нормі і при патології / К.М. Веремеєнко, О.П. Го -лобородько, А.І. Кизим. - Київ: Здоров'я, 1988. - 199 с.

    2. Косинец, О.Н Протеїнази і їх інгібітори в гнійної хірургії та онкології / О.М. Косинець, Л.Н. Кірпіченок. - Вітебськ, 2003. - 410 с.

    3. Хватів, В.Б. Прискорений метод визначення основних ін-гібіторов протеїназ в плазмі крові людини: метод. рекомендації / В.Б. Хватів, Т.А. Бєлова; МОЗ РСФСР.- Москва, 1981. - 16 с.

    4. Erlanger, D.F. The preparation and properties of two new chromogenic substates of trypsin / N. Kokowsky, W. Cohen // Arch. Biochem. Biophys. - 1961. - Vol. 95, N 2. -P. 271-278.

    Надійшла 22.05.2006 р.


    Ключові слова: ПЕРИТОНИТ /СТАДІЇ перитоніту /протеолітичнаактивність /поліорганної недостатності /PERITONITIS /STAGES OF PERITONITIS /PROTEOLYTIC ACTIVITY /POLYORGANIC INSUFFICIENCY

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити