У статті показано результати ДОСЛІДЖЕНЬ актівності кардіоспеціфічніх ферментів та концентрації лактату в крови спортивних коней за міокардіодістрофії фізічного перетренування. Встановлен, что ключовими у патогенезі міокардіодістрофії в спортивних коней є невідповідність между витратами та відновленням ЕНЕРГІЇ у функціонуючіх структурах серцево м'яза в зв'язку з надмірнім НАВАНТАЖЕННЯ на серце та значний підвіщенням енерговітрат, а такоже Порушення балансу електролітів. Гіперлактатемія, что вінікає в коней во время фізічного НАВАНТАЖЕННЯ віклікає Зміни пронікності кардіоміоцитів та вихід ферментів у кров и может відіграваті ключовими роль в патогенезі міокардіодістрофії. Встановлен, что в спортивних коней после фізічного НАВАНТАЖЕННЯ у сіроватці крови растет Активність АсАТ та ЛДГ, відмічена тенденція до Підвищення актівності креатінкіназі (КК). Спеціфічнім маркером міокардіодістрофії в спортивних коней Виявлено Серцевий ізофермент КК (КК-МВ), оскількі ее Активність вірогідно зростан в крови усіх дослідніх груп тварин. Менш спеціфічнім маркером пошкодження міокарда булу Активність гідроксібутіратдегідрогеназі (ЛДГ-1) в крови, оскількі вірогідна різніця встановлен лишь в коней вестфальської породи. Дослідження актівності АсАТ, КK и КК-МВ в коней может слугуваті для діференціальної діагностики синдрому рабдоміолізу та пошкодження клітін серцево м'яза, зокрема за міокардіодістрофії.

Анотація наукової статті по ветеринарним наук, автор наукової роботи - Л. Г. Слівінська, I. А. Максимович, Г. М. Ткаченко, А. В. Андрійчук, М. І. Леньо


Cardiac enzymes activity and lactate concentration in the blood of sport horses at myocardial dystrophy

The article presents the results of research on the activity of cardiac specific enzymes and the concentration of lactate in the blood of sport horses for myocardial dystrophy of physical activity. Materials for researches were horses, used in the classical forms of equestrian sport of Ukrainian riding (n = 20), Hanoverian (n = 15) and Westphalian (n = 15) breeds. The average age of horses was 8.4 ± 0.71 years (3.5- 16.0 g.), Weight - 479.4 ± 8.54 kg (350-605 kg). Studies were conducted immediately before and immediately after exercise. The duration of regular training of average intensity was 1 hour: step 5 min; roaring lynx 10 minutes; step 5 min; training lynx 10 minutes; step 10 min; gallop with a transition to a step of 10 minutes; step 10 min. Blood samples from horses were taken from a jugular vein in a test tube without an anticoagulant (10 ml; Vacutest, Italy) and an anticoagulant (EDTA-K, 2.0 ml; Sarstedt, Germany). Diseases of the heart muscle are accompanied by the release of substances released from damaged cardiomyocytes, in particular, creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), myoglobin. It has been established that the key to the pathogenesis of myocardial dystrophy in sport horses is the discrepancy between costs and energy recovery in the functioning structures of the heart muscle due to excessive cardiac load and significant increase in energy costs, as well as a disturbance in the balance of the electrolytes. Hyperlactatemia that occurs in horses during exercise causes changes in the permeability of cardiomyocytes and exit enzymes in the blood and can play a key role in the pathogenesis of myocardial dystrophy. Іn sporting horses, after activity in blood serum, activity of AST and LDH increases in blood serum, a tendency to increase activity of creatine kinase (CК) is observed. The cardiac isoenzyme CK (CK? MB) was detected by a specific marker of myocardial dystrophy in sport horses, since its activity was likely to increase in the blood of all experimental groups of animals. A less specific marker of myocardial damage was the activity of hydroxybutyrate dehydrogenase (LDH? 1) in the blood, since the probable difference was established only in the Westphalian horses. Investigating the activity of AST, CK and CK-MB in horses can serve for differential diagnosis of rhabdomyolysis syndrome and damage to heart muscle cells, in particular for myocardial dystrophy.


Область наук:

  • ветеринарні науки

  • Рік видавництва: 2018


    Журнал: Науковий вісник Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнологій імені С.З. Ґжіцького


    Наукова стаття на тему 'Активність кардіоспеціфічніх ферментів и концентрація лактату в крови спортивних коней за міокардіодістрофії'

    Текст наукової роботи на тему «Активність кардіоспеціфічніх ферментів и концентрація лактату в крови спортивних коней за міокардіодістрофії»

    ?HayKOBMM BiCHMK ^ tBiBCtKoro Ha ^ OHa ^ tHoro yHiBepcMTeTy

    BeTepMHapHoi Megw ^ HM Ta oioTexHO ^ oriw iMeHi C.3. I ^ M ^ Koro

    Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies

    ISSN 2518-7554 print ISSN 2518-1327 online

    doi: 10.15421 / nvlvet8331 http://nvlvet.com.ua/

    UDC 619: 616.1: 619: 616-085: 636.12

    Cardiac enzymes activity and lactate concentration in the blood of sport horses at myocardial dystrophy

    L. Slivinska1, I. Maksymovych1, H. Tkachenko2, A. Andriichuk3, M. Leno1

    'Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine 2Institute of Biology and Environmental Protection, Pomeranian University, Slupsk, Poland

    3Institute of Animal Breeding of National Academy of Agricultural Sciences, p.d. Kulynychi, Kharkiv Region, Ukraine

    Slivinska, L., Maksymovych, I., Tkachenko, H., Andriichuk, A., & Leno, M. (2018). Cardiac enzymes activity and lactate concentration in the blood of sport horses at myocardial dystrophy. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. 20 (83), 162-167. doi: 10.15421 / nvlvet8331

    The article presents the results of research on the activity of cardiac specific enzymes and the concentration of lactate in the blood of sport horses for myocardial dystrophy of physical activity. Materials for researches were horses, used in the classical forms of equestrian sport of Ukrainian riding (n = 20), Hanoverian (n = 15) and Westphalian (n = 15) breeds. The average age of horses was 8.4 ± 0.71 years (3.516.0 g.), Weight - 479.4 ± 8.54 kg (350-605 kg). Studies were conducted immediately before and immediately after exercise. The duration of regular training of average intensity was 1 hour: step 5 min; roaring lynx 10 minutes; step 5 min; training lynx 10 minutes; step 10 min; gallop with a transition to a step of 10 minutes; step 10 min. Blood samples from horses were taken from a jugular vein in a test tube without an anticoagulant (10 ml; Vacutest, Italy) and an anticoagulant (EDTA-K, 2.0 ml; Sarstedt, Germany). Diseases of the heart muscle are accompanied by the release of substances released from damaged cardiomyocytes, in particular, creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), myoglobin. It has been established that the key to the pathogenesis of myocardial dystrophy in sport horses is the discrepancy between costs and energy recovery in the functioning structures of the heart muscle due to excessive cardiac load and significant increase in energy costs, as well as a disturbance in the balance of the electrolytes. Hyperlactatemia that occurs in horses during exercise causes changes in the permeability of cardiomyocytes and exit enzymes in the blood and can play a key role in the pathogenesis of myocardial dystrophy. In sporting horses, after activity in blood serum, activity of AST and LDH increases in blood serum, a tendency to increase activity of creatine kinase (CK) is observed. The cardiac isoenzyme CK (CK-MB) was detected by a specific marker of myocardial dystrophy in sport horses, since its activity was likely to increase in the blood of all experimental groups of animals. A less specific marker of myocardial damage was the activity of hydroxy-butyrate dehydrogenase (LDH-1) in the blood, since the probable difference was established only in the Westphalian horses. Investigating the activity of AST, CK and CK-MB in horses can serve for differential diagnosis of rhabdomyolysis syndrome and damage to heart muscle cells, in particular for myocardial dystrophy.

    Key words: cardiac markers, creatine kinase, lactactdehydrogenase, hydroxybutyrate dehydrogenase, lactate, myocardial dystrophy, sport horses.

    Актівшсть кардiоспеціфiчніх фермен ^ в i концентращя лактату в кров1 спортивних коней за мткардтдістрофп

    Article info

    Received 06.02.2018 Received in revisedform

    07.03.2018 Accepted 12.03.2018

    Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Pekarska Str., 50, Lviv, 79010, Ukraine.

    Tel .: + 38-097-290-95-02 E-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Institute of Biology and Environmental Protection, Pomeranian University, Arciszewski Str., 22b, 76-200, Slupsk, Poland. E-mail: biology.apsl@gmail. com

    Institute of Animal Breeding of National Academy of Agricultural Sciences, 7, Gvardeyskoi Armii Str. 3, p.d. Kulynychi, Kharkiv Region, Kharkiv District, 62404 Ukraine. E-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Л.Г. Сл1вшська \ I.A. Максімовіч1, Г.М. Ткаченко2, А.В. Андр1йчук3, М.1. Леньо1

    1Льв! Вській нацюнальній утверсітет ветерінарног медицини та бютехнологш 1мен! С.З. Гжицького, м. Львгв, Украгна

    2Institute of Biology and Environmental Protection, Pomeranian University, Slupsk, Poland 31нстітут тваринництва НААН, м. Хартвіх, Украгна

    У статтi показано результати до ^ джень актівностi кардiоспеціфiчніх ферментiв та концентрацплактату в кровi спортивних коней за мюкардюдістрофі фiзичних перетренування. Встановлен, что ключовими у патогенезi мюкардюдістрофі в спортивних коней е невiдповiднiсть мiж витратами та вiдновленням енергп у функщонуючіх структурах серцево м 'яза в зв' язку з надмiрнім НАВАНТАЖЕННЯ на серце та значний тдвіщенням енерговітрат, а такоже Порушення балансу електролiтiв. Гiперлактатемiя, что вінікае в коней тд годину фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ віклікае змті пронікностi кардiомiоцітiв та віхiд фер-ментiв у кров i может вiдiграваті ключовими роль в патогенезi мюкардюдістрофі. Встановлен, что в спортивних коней тсля фiзіч-ного НАВАНТАЖЕННЯ у сіроватщ кровi зростан актівтсть АсАТ та ЛДГ, вiдмiчена тенденщя до тдвіщення актівностi креатінкшазі (КК). Спеціфiчнім маркером мюкардюдістрофі в спортивних коней Виявлено Серцевий iзофермент КК (КК-МВ), оскшькі Н актівтсть вiрогiдно зростан в кровi уИх до ^ дних груп тварин. Менш спеціфiчнім маркером пошкодження мюкарда булу актівтсть гiдроксібутіратдегiдрогеназі (ЛДГ-1) в кровi, оскшькі вiрогiдна рiзніця встановлен лишь в коней вестфальськог породи. До ^ дження актівностi АсАТ, КК i КК-МВ в коней может слугуваті для діференщальног дiагностики синдрому рабдоме ол1зу та пошкодження клтін серцево м 'яза, зокрема за мюкардюдістрофі.

    Ключовi слова: серцевi маркери, креатінкназа, лактктдегiдрогеназа, гiдроксібутіратдегiдрогеназа, лактат, мюкардюдіс-трофiя, спортівт кіт.

    Вступ

    Захворювання серцево м'яза супроводжуються надходження в кров Речовини, что вів1льняються з пошкодженню кардюмюціпв, зокрема креатінкшазі (КК), лактатдепдрогеназі (ЛДГ), мюглоб1ну, кардюс-пеціф1чніх тропошшв Т 1 I (ТРП, ТР1), яш назівають бюх1м1чнімі маркерами пошкодження мюкарда ^ аете et а1., 2000; Van Der Vekens et а1., 2012).

    Оцшку степеня пошкодженню серцево м'яза проводити визначаючи актівтсть серцево 1зоферменпв креатінкшазі (КК-МВ) та лактатдепдрогеназі (ЛДГ-1), рвдше аспартатамшотрансферазі (АСТ) 2003; Singh et а1., 2011), а такоже анал1зуючі фермен-татівній профшь кров1 (поеднання актівносп шль-Кох ферменпв 1! Х 1зоферменпв) (Bбhm et а1., 2011). Дослвдження актівносп серцево 1зоферменпв у кров1 застосовують для раннього! д1агностікі мюкардь одістрофп (МКД) (Pa1eev and Levina, 1991). У клшч-НШ практіц розроблення трьохетапній алгоритм прогнозування розвитку мюкардюдістрофі, что включає комплексний оцшку анамнестичними, клшшо-шструментальніх 1 лабораторних дослвджень, зокрема визначення актівносп КК-МВ 1 ЛДГ-1 (Sribhen et а1., 2007; Sangadzhieva, 2008).

    В основ1 розвитку мюкардюдістрофі лежить НЕ-вщповвдшсть м1ж витратами та ввдновленням Енерги у функцюнуючіх структурах мюкарда. За гшоксічно! теори, патолопчній процес віклікаеться Кисневий недостатнютю, что вінікае в гшертрофованому мю-кард1 (здати ^ а et а1., 2010), а нейродістроф1чна пов'язуе МКД з гшоксічнім Вплив надлишком ка-техолашшв (Dimopou1os et а1., 2009).

    Порушення кровопостачання серцево м'яза при-зводу до дисбалансу м1ж постачання кисня 1 потребою в ньом мюкарда та віклікае змші метабол1з-му кардюмюціпв. Обмежена к1льк1сть оксигену роз-подшяеться м1ж окислення глюкози 1 вшьніх жир-них кислот, причому актівтсть обох шлях1в Метабо-л1зму зніжуеться. При Шемі глюкоза розщеплюеться основном Шляхом анаеробного гл1кол1зу, а труват что утворюеться НЕ тддаеться окіслювальному дека-рбоксілюванню та переходити в лактат, что потенцше внутршньоклггінній ацидоз (Amosova, 2000).

    1нформатівнім бюх1м1чнім тестом оцшкі продукції-ктівносп та стану здоров'я спортивних коней на практіщ, е визначення у кров1 концентрація молочної! кислоти, або лактату ^ Мшг, 2000). Стандартізова-

    ний тест на ф1зічне НАВАНТАЖЕННЯ ^ ЕТ) складаеться з чотірьох або бшьше ціклв, что Залежить в1д концентрації лактату в кров1 коней, яка в здорових тварин не винних перевіщуваті 4 ммоль / л. Вмют лактату в кров1 дозволяе віявляті коней 1З метабол1чнім кризом та віключаті! Х з1 змагань (Harkins et а1., 1993; Persson, 1997).

    Зб1льшення концентрації лактату тд годину довгота-Рівалом НАВАНТАЖЕННЯ коней может спричинитися пош-кодження м'яз1в, в тому чісл1 кардюмюціпв (Hudson et а1., 2008), а вмют молочно! кислоти > 4 ммоль / л вказуе на непрідатшсть тварини для использование в Навчальна програма (Adamu et а1., 2012).

    Однако, зустр1чаються лишь окрем1 апробоваш ро-боті прісвячеш вивченню патогенезу та клш1ко-бюх1м1чніх особливо мюкардюдістрофі в спортивних коней (Phi11ips et а1., 2003) Питання Актуальне з точки зору можлівосп Виявлення раншх теспв сер-цево! патології, а такоже коней, яш схільш до розвитку кардюмюпаті, что дасть можлівють віключаті або обмежуваті ф1зічне НАВАНТАЖЕННЯ та забезпечен-вати повноцшне життя тваринам. До тепершнього годині питання патогенезу, д1агностікі та прогнозування МКД у спортивних коней за ф1зічного НАВАНТАЖЕННЯ залішаються маловівченімі (Bergero et а1., 2005; Munoz et а1., 2008).

    Метою роботи Було дослвдіті актівтсть кард-спеціф1чніх ферменпв та концентрацш лактату в кров1 спортивних коней за мюкардюдістрофі ф1зіч-ного перетренування.

    Матерiали i методи досл1джень

    Матер1алом для дослвджень були кіш, что викори-стовуються в класичну видах кінного спорту укра! Н-сько! верхово! (П = 20), ганноверсько! (П = 15) та вест-фальсько! (П = 15) порвд. В1к коней в Середньому скла-дав 8,4 ± 0,71 р. (3,5-16,0 р.), Вага - 479,4 ± 8,54 кг (350-605 кг).

    Добовий рацюн коней включає: СШО лугове (6 кг), овес (6 кг), пшенічш віс1вкі (2 кг), розподшеній три рази на день. С1ль 1 вода були без обмежень.

    Дослвдження проводити безпосередно перед ф1зічнім НАВАНТАЖЕННЯ та вщразу тсля него. Три-валют регулярних Тренування середньо! штенсівносп Складанний 1 годину: крок 5 хв; стройова рись 10 хв; крок 5 хв; учбова рись 10 хв; крок 10 хв; галоп з переходом в крок 10 хв; крок 10 хв.

    Проби кров1 в коней ввдбіралі з яремно1 вени у проб1ркі без антикоагулянту (10 мл; Vacutest, Гтатя) та з антикоагулянтом (EDTA-К; 2,0 мл; Sarstedt, Шме-ччіна).

    Для Отримання Сироватко кров1 проб1ркі центри-фугувалі при 3000 об / хв в течение 10 хв. У сіроватщ кров1 коней визначавши актівшсть аспартатамшотран-сферазі (АСТ), загально1 креатінк1назі (КК) та ii серцево 1зоферменту (КК-МВ), загальноi лактатде-пдрогеназі (ЛДГ) та ЛДГ-1 (пдроксібутіратдепдро колагенази) с помощью автоматичного бюх1м1чного анал1затора Mindray BS-120 (Китай), вікорістовуючі реагенти PZ Cormay SA (Польща).

    Концентрацш лактату визначавши неферментатів-ним методом в цшьшй кров1 (Gerasimov and Plaksina, 2000). Математична обробка отриманий результатiв проводили з Використання програмного забезпечен-ня Microsoft Office Excel с помощью загальнопрій-нятіх методiв варiацiйноi статистики з ощнкою сере-днього (М), его похібкі (m), вiрогiднiсть встанов-лювали за t-крітерieм Стьюдента (Zar, 1999. ).

    Результати та ix Обговорення

    Метаболiчна реакція, что вінікае в спортивних коней шсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ супроводжува-лася дегiдратацiею (гiперпротеiнемiя), уремiчнім

    синдромом (пiдвищення концентрацп сечовіні та креатіншу), дисбалансом електролiтiв (зниженя вмюту натрш та калш) (Maksymovych and Slivinska 2017; Maksymovych 2017).

    Зпдно результату наших дослiдження у спортивних коней тсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ в сіроватщ кровi вiрогiдно зростан актівшсть АсАТ: в тварин прикрашені ^ 'верховоi (Р < 0,05), ганновенрсь ^ '(Р < 0,001) та вестфальсько1 'порвд (Р < 0,01; Мал. 1).

    Гiперферментемiя АсАТ пов'язана з порушеннях пронікностi мембран м'язових клгтін (Wanderley et al., 2015). Чи не віключено, что пiдвищення актівностi АсАТ в сіроватщ кровi коней шсля НАВАНТАЖЕННЯ е результатом елiмiнацii ферменту з кардюмюціпв внаслiдок "х пошкодження за МКД (Singh et al., 2011).

    У сіроватщ кровi спортивних коней тсля фГзіч-ного НАВАНТАЖЕННЯ тдвіщувалася активнiсть креатив-нк1назі (КК): в тварин украiнськоi верховоi породи на 18,7%, ганновер ^^ та вестфальськоi порвд - на 17,3% та 17,4%, вщповвдно. У коней ганноверськоi породи рiзніця булу вiрогiдно віщою (Р < 0,05; Мал. 2) порiвняно з Показники до НАВАНТАЖЕННЯ.

    Креатінкшаза знаходиться у вісокiй концентраціях в тканинах, что вімагають витрат енергп, зокрема у Серцевий та скелетних м'язах, а гшерферментемш пов'язують з 1х пошкодженням (Ibanez et al., 2001).

    500 т 400 300 200 100

    450

    336

    257,2

    196

    300

    326

    351

    230

    257,2

    224

    292,9

    253

    Укра'шська Верхова

    -+ |-Ч-1-Ч

    Ганноверська

    333

    332

    259,7

    204

    302,5

    265

    Вестфальська

    • Min 'Мах' M

    Мал. 1. Актівшсть АсАТ у сіроватщ кровi споріюніх коней до- та тсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ

    3I0 200 150 100 ° 0

    До К, од / л

    -322J-

    1 «, 7 В

    FTn

    і

    до

    до

    до

    Уь]>ашси.а верковя иг щ Вестфальська

    Мал. 2. Актівшсть КК у сіроватц кровi спортивних коней до- та тсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ

    Шсля пошкодження клгтін КК Швидко вів№ня-ється, з тково активнiсть через 4-12 рік, тодГ як, АсАТ i ЛДГ досягають пiковоi концентрацii через 24 рік (Harris, 1998).

    Фермент КК складаеться з шдгрупі М (м'язовий тип) i В (мозковий тип). Ц шдгрупі об'еднують 3 гзоформі: КК-ММ (м'язова фрак ^), КК-ВВ (мозкова фрак ^, ввдсутня в сіроватцi кров ^ i КК-МВ (серцево фрак ^). Остання Тзоформа у високих концентрацiях присутности в Серцевий м'язг (Alpert et al., 2000).

    Дослвдження актівностi серцево Тзоферменту креатінк1назі (КК-МВ) виявило найбiльш шформа-тивно для дiагностики мiокардiодістрофii в спортивних коней. Так, шсля НАВАНТАЖЕННЯ актівшсть КК-МВ вгропдно зростан у сіроватщ кровг коней трьох дослщніх груп: украiнськоi верховоi (Р < 0,05), ган-новерськоi (Р < 0,05) та вестфальськоi порщ (Р < 0,001; Мал. 3).

    Отже, вівшьнення КК-МВ з цитозольного пулу кардiомiоцітiв шсля НАВАНТАЖЕННЯ в коней, яш зна-ходячи в регулярному трешнгу, может вказуваті на незворотньо пошкодження клгтін мюкарда (Kratz et al., 2002).

    350 3 »250 200 ISO 100 50

    про

    КК-МВ, од / л

    300,7

    Ш.1 до

    ms

    -

    240 ,? |

    I

    203,1

    до Пкля

    ', V I M |) KOB? L

    До [Tlc.UI

    Ввсхфшсиш

    Гівоврола

    Мал. 3. Актівшсть КК-МВ у сіроватщ кров1 спортивних коней до- та тсля ф1зічного НАВАНТАЖЕННЯ

    ЛДГ, од / л

    т 600 500 |100 300 300 100 о

    614, Т

    5U2.7 |

    555,1

    "i

    551,3

    544,9

    4М.2 |

    До Шсля До Шсля

    Украйкька верчовл Пцшомрсш Втфальська

    Мал. 4. Актівшсть ЛДГ у сіроватц кров1 спортивних коней до- та тсля ф1зічного НАВАНТАЖЕННЯ

    За результатами дослщжень встановлен, что у спортивних коней за ф1зічного НАВАНТАЖЕННЯ насту-паї пошкодження самє кліін мюкарда, оск1лькі актівшсть KK-MB в кров1 шдвшцуеться на 26,1% у тварин укра! Нсько! верхово !, 22,0% ганноверсько! та на 44,3% вестфальсько! порщ что в 1,26, 1,22 та 1,44 рази вищє, ввдповщно, пор1вняно з Показники до ф1зічного НАВАНТАЖЕННЯ (Maksymovych et al. 2017). Актівшсть КК у кров1 коней укра! Нсько! верхово! породи зростан в 1,19 рази, ганноверсько! та вестфальсько! порвд - 1,17 рази; АсАТ в 1,17, 1,14 та 1,16 рази, ввдповщно. Тод1, як у коней при розвитку синдрому рабдомкшзу, актівшсть КК i АсАТ зростан в 10-900 i 5-100 разiв, вщповщно (Valberg et al., 1993).

    Актівшсть КК-MB необхвдно візначаті в поєд-Нанше з iншими спеціфiчнімі маркерами пошкодження клпін мiокарда, зокрема ЛДГ-1 (Holt, 1998).

    У спортивних коней тсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ у кровi зростан активнiсть ЛДГ: у тварин укра! Нсько! верхово! породи на 10,4%, ганноверсько! - 11,5% (Р < 0,05) та вестфальсько! порад на 25,8% (Р < 0,05; Мал. 4).

    Шсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ в кровi спортивних коней такоже зростан актівшсть пдроксібутіратде-пдрогеназі (ЛДГ-1), проти пiдвищення Було Менш вираженість порiвняно iз Показники КК-MB. Так, актівшсть пдроксібутіратдегвдрогеназі у сіроватщ кровi коней укра! Нсько! верхово! породи пвдвіщува-лася на 12,4%, ганноверсько! - 9,0% та вестфальсько! породи на 22,2% (Р < 0,05; Мал. 5).

    Маркерами метаболiчніх ЗМШ в органiзмi коней е показатели лактату в кровi (Hauss et al., 2014 року). У тре-вання коней у вщповвдь на фiзічнi НАВАНТАЖЕННЯ вмют молочно! кислоти значний менший порiвняно з нетренованімі тварин (Kedzierski et al., 2009).

    Результати дослвджень сввдчать, что концентрацiя лактату в кровi е чутлівім тестом пiд час штенсівніх фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ i может використовуват для правильного планування трешнпв (Munoz et al., 2002; Assenza et al., 2014 року). У коней концентращя лактату в кровi Залежить ВВД iнтенсівностi та трівалостi фiзіч-ного НАВАНТАЖЕННЯ (Davie and Evans 2000; Munoz et al., 2008; Vincze et al., 2010).

    За результатами дослщжень встановлен, что концентращя лактату тсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ вiро-пдно зростан в коней укра! Нсько! верхово! (Р < 0,001), ганноверсько! (Р < 0,05) та вестфальсько! (р < 0,05) порад (рис. 6).

    ЛДГ-1, од / .i

    зоо 250 200 | 150 100 50 |

    244,3

    т

    ш.г

    4

    205,8 «

    До Г: л; До I ii.i; до Dicu

    VkpaitiCbkE&EipUOM? ,, до BtniJiitbCbKii

    Мал. 5. Актівшсть ЛДГ-1 у сіроватщ кровi спортивних коней до- та тсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ

    Ганноверська

    1 Min »Max | М

    Мал. 6. Вмют лактату в сіроватщ кровi спортивних коней до- та тсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ

    Пвдвіщення вмюту лактату встановлен в кровi ження синтезу АТФ, необхвдніх для тдтрімкі цшс-

    тріборніх коней тсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ ностi мембран. ШД годину фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ вна-

    (Andriichuk et al., 2014 року). Одним з можливіть детермi- слiдок анаеробного глшшзу в кровi накопічуеться

    нант змші пронікностi клiтін кардiомiоцітiв е зні- молочна кислота, яка віклікае зниженя Величини

    рН (Fernando et al., 2009). Гшерлактатемш, что вини-кає в коней ПВД годину фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ может вщграваті ключовими роль в патогeнeзi мюкардюдіст-рофп в тварин. Креатінкшаза i молочна кислота позитивно пов'язаш, оск1лькі показано Вплив лактату на пвдвіщену пронікнiсть мембран м'язових клтгін (Harris et al., 1998).

    Висновки

    1. Спeціфiчнім маркером мюкардюдістрофп в спортивних коней е КК-МВ, осшлькі ii активнiсть вiрогiдно зростан в усiх дослвдніх групах тварин.

    2. Aктівнiсть гiдроксібутіратдeгiдрогeназі вiро-гiдно зростан в спортивних коней вестфальсько! породи.

    3. Пiсля фiзичних НАВАНТАЖЕННЯ в кровi спортивних коней украшсько! верхово !, ганноверсько! та вестфальсько! порiд збiльшувалася концeнтрацiя лактату.

    References

    Jaffe, A.S., Ravkilde, J., Roberts, R., Naslund, U., Apple, F.S., Galvani, M., & Katus, H. (2000). It's time for a change to a troponin standard. Circulation, 102 (11), 1216-1220. doi: 10.1161 / 01.CIR.102.11.1216. Van Der Vekens, N., Decloedt, A., De Clercq, D., Verheyen, T., & Van Loon, G. (2012). The use of cardiac bi-omarkers in veterinary medicine: the equine perspective. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift. 81, 319327. http://vdt.ugent.be/sites/default/files/art81601.pdf. Buergelt, C.D. (2003). Equine cardiovascular pathology: an overview. Anim. Health Res. Rev. 4 (2), 109-129. https: //www.ncbi.nlm. nih. gov / pubmed / 15134294. Singh, T.P., Nigam, A.K., Gupta, A.K., & Singh, B. (2011). Cardiac Biomarkers: When to Test? Physician Perspective. JIACM. 12 (2), 117-121. http://medind.nic.in/jac/t11/i2/jact11i2p117.pdf. Bohm, M., Voors, A., Ketelslegers, J.-M., Schirmer, S., Turgonyi, E., Bramlage, P., & Zannad, F. (2011). Biomarkers: optimizing treatment guidance in heart failure. Clinical Research in Cardiology, 100, 973-981. doi: 10.1007 / s00392-011-0341-0. Paleev, N.R., & Levina, L.I. (1991). Nekoronarogennye zabolevanija serdca: miokardity, kardio-miopatii, distrofii miokarda. Diagnostika i lechenie vnutrennih boleznej: rukovodstvo (in Russian). Sangadzhieva, V.S. (2008). Kliniko-biohimicheskie osobennosti serdechnoj dejatel'nosti u detej doshkol'nogo vozrasta, chasto bole-jushhih respiratornymi zabolevanijami: avtoreferat dis. kandidata medicinskih nauk: 14.00.09 - pediatrija, Astrahan '(in Russian). Sribhen, C., Sitthichaiyakul, A., Kongpiromchean, Y., & Sribhen, K. (2007). Influence of Training Exercise on Clinical Plasma Chemistry Parameters and Cardiac Markers in Race Horses. Kasetsart J. (Nat. Sci.). 41, 478-483. http://kasetsartjournal.ku.ac.th/kuj_files/ 2008 / A0804171603537174.pdf. Charnaja, M.A., Dement'eva, I.I., Morozov, Ju.A., & Gladysheva, V.G. (2010). Kardiospecifichnye

    biomarkery v kardiologii i kardiohirurgii. Chast '1. Obshhaja harakteristika biomarkerov. Kardiologija i serdechno-sosudistaja hirurgija. 3, 26-33 (in Ukrainian).

    Dimopoulos, K., Diller, GP, Giannakoulas, G., Petraco, R., Chamaidi, A., Karaoli, E., Mullen, M., Swan, L., Piepoli, MF, Poole-Wilson, PA, Francis , DP., & Gatzoulis, M.A. (2009). Anemia in adults with congenital heart disease relates to adverse outcome. J. Am. Coll. Cardiol. 22, 2093-2100. doi: 10.1016 / j.jacc.2009.06.050.

    Amosova, E.N. (2000). Metabolicheskaja terapija po-vrezhdenija miokarda, obuslovlennogo ishemiej: novyj podhod k lecheniju ishemicheskoj bolezni serdca i serdechnoj nedostatochnosti. Ukr. kardiol. zhurn. 4, 85-92 (in Russian).

    Lindner, A. (2000). Use of blood biochemistry for positive performance diagnosis of sport horses in practice. Revue Med. Vet. 15l (7), 611-618. https://www.revmedvet.com/2000/RMV151_611_618 .pdf.

    Harkins, M.R., Beadle, R.E., & Kamerling, S.G. (1993). The correlation of running ability and physiological variables in thoroughbred racehorses. Equine Vet. J.,, 25 (1), 53-60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 8422886.

    Persson, S.G.B. (1997). Heart rate and blood lactate responses to submaximal treadmill exercise in the normally performing standardbred trotter - age and sex variations and predictability from the total red blood cell volume. J. Vet. Med. A. 44 (3), 125-132. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9197201.

    Hudson, M.B., Hosick, P.A., & McCaulley, G.O. (2008). The effects of resistance exercise on humoral markers of oxidative stress. Medicine and Science Sports Exercise, 40, 542-548. doi: 10.1249 / MSS.0b013e31815daf89.

    Adamu, L., Noraniza, M.A., Rasedee, A., & Bashir, A. (2012). Metabolic responses in endurance horses during racing in relation to uric acid profile, leucocytes, heart rate and plasma biochemical parameters. Veterinarni Medicina. 57 (11), 591-596. https://pdfs.semanticscholar.org/f79c/64314e5cfcc262 1e18b78c5e6f8dfc8e3f49.pdf.

    Phillips, W., Giguere, S., Franklin, R.P., Hernandez, J., Adin D., & Peloso J.G. (2003). Cardiac troponin I in pastured and racetraining thoroughbred horses. J. Vet. Intern. Med. 17, 597-599. https: //www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/12892316.

    Munoz, A., Riber, C., Trigo, P., & Castejon, F.M. (2008). Erythrocyte indices in relation to hydration and electrolytes in horses performing exercises of different intensity. Comparative Clinical Pathology, SpringerVerlag London Limited, doi: 10.1007 / s00580-008-0738-y.

    Bergero, D., Assenza, A., & Caola, G. (2005). Contribution to our knowledge of the physiology and metabolism of endurance horses. Livest. Prod. Sci., 92 (2), 167-176. doi: 10.1016 / j.livprodsci.2004.11.019.

    Gerasimov, I.G., & Plaksina, O.M. (2000). Nefermen-tativne viznachennja laktatu ta piruvatu v odnij probi krovi. Lab. Diagnostika. 2, 46-47. (In Ukrainian).

    Zar, J.H. (1999). Biostatistical Analysis. Fourth ed. New Jersey: Prentice-Hall Inc., Englewood Cliffs.

    Maksymovych, I.A., & Slivinska, L.G. (2017). Metabolic syndrome of horses during physical activity (Diagnostics criteria). The Animal Biology. 19 (4), 36-42. doi: 10.15407 / animbiol19.04.036.

    Maksymovych, I.A. (2017). Obmin elektrolitiv u sportyvnykh konei za navantazhennia. Naukovyi vis-nyk Lvivskoho nats. universytetu vet. medytsyny ta biotekhnolohii imeni S.Z. Gzhytskoho. 19 (77). 100104. doi: 10.15421 / nvlvet7723.

    Wanderley, E.K., Bem, B.C.S., Melo, S.K.M., Gonzales, J.C., Manso, H.E.C., & Manso Filho, H.C. (2015). Hematological and biochemical changers in Manga-larga Marchador horses after a hour-beat gait challenge in three different distances. J. Equine Vet. Sci. 35, 259-263. doi: 10.1016 / j.jevs.2015.01.009.

    Ibanez, J.I., Sobrado, R., Rivero, M., Olite, J, Idoate, I., Berrozpe, I., Anna, E., Metola, L., & Sesma, J.

    (2001). Use of troponin-I, CK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin. An. Sist. Sanit. Navar. 24 (1), 15-23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12876598.

    Harris, P.A. (1998). Equine rhabdomyolysis syndrome. In: Metabolic and Endocrine Problems of the Horse, Ed: T. Watson, W.B. Saunders Co., Philadelphia. 7590.

    Alpert, J.S., Thygesen, K., Antman, E., & Bassand, J.P. (2000). Myocardial infarction redefined-a consensus document of The Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 36 (3), 959-969. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10987628.

    Kratz, A., Lewandrowski, K.B., Siegel, A.J., Chun, K.Y., Flood, J.G., Van Cott, E.M., & Lee-Lewandrowski, E.

    (2002). Effect of marathon running on hematologic and biochemical laboratory parameters, including cardiac markers. Am. J. Clin. Pathol. 118, 856-863. doi: 10.1309 / 14TY-2TDJ-1X0Y-1V6V.

    Maksymovych, I.A., Slivinska, L.H., Buchek, K., & Staniets, M. (2017). Biokhimichni markery miokardiodystrofii v sportyvnykh konei za fizychnoho navantazhennia. Naukovo-tekhnichnyi biuleten NDTs biobezpeky ta ekolohichnoho kontroliu resursiv APK. 5 (4), 37-44 (in Ukrainian).

    Valberg, S., Jonsson, L., Lindholm, A., & Holmgren, N. (1993). Muscle histopathology and plasma aspartate aminotransferase, creatine kinase and myoglobin changes with exercise in horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. Equine Vet. J. 25 (1), 1116. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8422878.

    Holt, D.W. (1998). Pre-clinical application of markers of myocardial damage, pp. In J.C. Kaski and D.W. Holt (eds.). Myocardial Damage: Early Detection by Novel Biochemical Markers. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht.

    Hauss, A.A., Stablein, C.K., Fisher, A.L., Greene, H.M., & Nout-Lomas, Y.S. (2014 року). Validation of the lactate plus lactate meter in the horse and its use in a conditioning program. Journal of Equine Veterinary Science. 34 (9), 1064-1068. doi: 10.1016 / j.jevs.2014.06.006.

    Kedzierski, W., Bergero, D., & Assenza, A. (2009). Trends of hematological and biochemical values ​​in the blood of young race horses during standardized field exercise. Acta Veterinaria (Beograd). 59 (5-6), 457446. doi: 10.2298 / AVB0906457K.

    Assenza, A., Bergero, D., Congiu, F., Tosto, F., Giannet-to, C., & Piccione, G. (2014 року) Evaluation of serum electrolytes and blood lactate concentration during repeated maximal exercise in horse. Journal of Equine Veterinary Science. 34 (10), 1175-1180. doi: 10.1016 / j.jevs.2014.07.001.

    Munoz, A., Riber, C., Santisteban, R., Lucas, R.G., & Castejon, F.M. (2002). Effect of training duration and exercise on blood-borne substrates, plasma lactate and enzyme concentrations in Andalusian, Anglo-Arabian and Arabian breeds. Equine vet. J. 34, 245-251. doi: 10.1111 / j.2042-3306.2002.tb05427.x.

    Vincze, A., Szabo, Cs., Hevesi, A., Veres, S., Uto, D., & Babinszky, L. (2010). Effect of age and event on post exercise values ​​of blood biochemical parameters in show jumping horses. Acta Agraria Kaposvariensis. 14 (2), 185-191. doi: 10.1186 / s40781-017-0126-8.

    Davie, A.J., & Evans, D.L. (2000). Blood lactate responses to submaximal field exercise tests in Thoroughbred horses. The Veterinary Journal. 159 (3), 252-258. doi: 10.1053 / tvjl.1999.0420.

    Andriichuk, A.V., Tkachenko, H.M., Kurhaliuk, N.M., Tkachova, I.V., & Vartovnyk, M.S. (2014 року). Zminy meta-bolichnykh reaktsii v krovi trybornykh konei v dyna-mitsi treninhu. Biolohiia tvaryn. 16 (1), 9-20 (in Ukrainian).

    Fernando, J.G., Claudio, C.Z., Leonardo Dos, R.S., Lucia, P.S., & Denise, V.M. (2009). Possible relationship between performance and oxidative stress in endurance horses. J. Equine Vet. Sci. 29 (4), 206-212. doi: 10.1016 / j.jevs.2009.02.006.

    Harris, P.A., Marlin, D.J., & Gray, J. (1998). Plasma aspartate aminotransferase and creatine kinase activities in Thoroughbred racehorses in relation to age, sex, exercise and training. Vet. J. 155 (3), 295304. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9638076.


    Ключові слова: серцеві Маркери /креатінкіназа /лактктдегідрогеназа /гідроксібутіратдегідрогеназа /лактат /міокардіодістрофія /спортивні коні /cardiac markers /creatine kinase /lactactdehydrogenase /hydroxybutyrate dehydrogenase /lactate /myocardial dystrophy /sport horses

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити