Досліджено показники активності дегідрогеназ лімфоцитів хворих поширеним перитонітом в залежності від тяжкості стану за шкалою Мангеймського індексу. Виявлено, що паралельно з підвищенням значень показників інтоксикації активність багатьох досліджених дегидрогеназ підвищується при перитоніті легкого ступеня тяжкості, а при перитоніті середнього ступеня тяжкості порівнянна з показниками здорових, Ці особливості можна пояснити підвищенням частки функціонально незрілих лімфоцитів при перитоніті легкого ступеня тяжкості. Більший рівень інтоксикації у хворих на перитоніт середньої тяжкості призводить до зниження частки молодих клітин. Знайдені порушення метаболічних параметрів лімфоцитів підтверджують необхідність застосування для імунокорекції при перитоніті препаратів, що нормалізують обмінні процеси.

Анотація наукової статті з клінічної медицини, автор наукової роботи - Сарапо П. В.


Limphocytes dehydrogenases activities in patients with diffuse peritonitis depending on severity by manheim index scale

The limphocytes dehydrogenases activities were observed in patients with diffuse peritonitis and healthy individuals. Patients were divide into groups with mild and medium severity peritonitis by Manheim index scale. Activity of many observed limphocytes dehydrogenases was increased in patients with mild peritonitis and the same as healthy individuals in patients with medium severity of peritonitis coupled with increase of intoxication indices. These peculiarities are explained by increased immature cells quota in patients with mild peritonitis. Greater intoxication in patients with medium severity peritonitis is a possible cause of lowering new cells number. Discovered substances pathways alterations in limphocytes confirm expediency of methabolic medicines administration to immunocorrection in patients with diffuse peritonitis.


Область наук:

  • клінічна медицина

  • Рік видавництва: 2003


    Журнал: Сибірський медичний журнал (Іркутськ)


    Наукова стаття на тему 'Активність дегідрогеназ лімфоцитів хворих поширеним перитонітом в залежності від тяжкості захворювання за шкалою Мангеймського індексу'

    Текст наукової роботи на тему «Активність дегідрогеназ лімфоцитів хворих поширеним перитонітом в залежності від тяжкості захворювання за шкалою Мангеймського індексу»

    ?dialdehyde (MDA). Antioxidative activity (AOA) is decreased in patients with AIA in all variants of course, phases and degrees of severity. With AIA severity degree deterioration, not depending on the variant of course the level ofLP products content is increased, both DC and MDA, and AOA is decreased considerably. In patients with AIA the changes in condition of LP - AOS have been defined more expressed than in atopic bronchial asthma and viral hepatitis, both in phase of remission and in exacerbation in acute and chronic hepatitis, excluding the period of development of acute hepatitis of moderate degree of severity (on DC concentration).

    література

    ЬБаглушкін С.А. Стан протеїназно-інгібі-битим системи у хворих на різні форми бронхіальної астми // Дисс. ... канд. мед. наук. -Іркутск, 1995. - 160 с.

    2. Бардимова Т.П. Активність ферментів метаболізму глутатіону у хворих на бронхіальну астму. Дисс. ... канд. мед. наук. - Іркутськ, 1995. - 175 с.

    3. Даниляк І.Г., Коган А.Х., Больовіча С. Генерація активних форм кисню лейкоцитами крові, пе-рекісное окислення ліпідів і антиперекисного захист у хворих на бронхіальну астму // Тер. архів. -1992. - №3. - С.54-57.

    4. Єфімова Н.Ю. Функціональний стан печінки у хворих аспириновой на бронхіальну астму // Дис. ... канд. мед. наук. - Іркутськ, 1994. - 163 с.

    5. Княжевсько Н.П. Аспіринова бронхіальна астма і антагоністи лейкотрієнів // Рус. мед. журнал. - 2000. - Т.8, №12 (113). - С.505-509.

    6. Нікітін Є.В., Волчкова М.Ю., Серебряков М.Ю. та ін. Вільнорадикальне окислення і антиоксидантна система у хворих на гострий вірусний гепатит В // Охорона здоров'я Туркменістану. -1990. - №4. - С.7-10.

    7. Просекова Є.В., Гельцер Б.І., Шестовская Т.Н. Фармакоекономічні аспекти бронхіальної астми // Тер. архів. - 2000. - №3. - С.53-58.

    8. Пицкій В.І. Бронхіальна астма: визначення, класифікація, патогенез // Ріс. мед. журнал. -2001. -№1. - С.34-41.

    9. Сафроненко Н.К., Сизих Т.П., солонгой Б та ін. Стан біотрансформаціонной функції печінки у хворих на хронічні вірусні гепатити (повідомлення 1) // Сиб. мед. журнал. - 2002. - №5. -С.17-23.

    10. Суботіна Т.Ф. Роль перекисного окислення ліпідів в патогенезі та клініці бронхіальної астми // Автореферат дис. ... канд. мед. наук. - Ленінград. - 1986. - 29 с.

    11. Чучалин А.Г., Сулаквелідзе І.В. Порблеми аспириновой астми // Тер. архів. - 1989. - №10. - С.92-97.

    12. Яковлєва О.Я. Клітинно-метаболічна взаємодія фагоцитарної системи і ліпопротеїдів крові при хворобах органів дихання. // Проблеми туберкульозу. - 1990. - №10. - С.70-73.

    13. Kalayci О., Besler T., Kilink К. et al. Serum levels of antioxidant vitamins (alpha tocoferol, beta carotene, and ascorbic acid) in children with bronchial asthma // Turk J Pediatr. -2000. - Vol.42, №1. -P.17-21.

    14. International concensus report on diagnosis and management of asthma. Publication №№ 92-3091. Be-thesda, Maryland 20892, USA. National Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes of Health, 1992. -P.62.

    15. Schiavino D., Nucera E., Milani A. et al. The aspirin

    disease // Thorax. - 2000. - Vol.55, Suppl.2.

    htt: /www.mdconsult.com.

    16. Szezcklik A., Stevenson D.D. Aspirin-induced asthma: advances in pathogenesis and management // J. Allergy Clm, Imunol. - 1999 року, - Vol.104, - P.5-13,

    Про З АРАП П.В. -

    УДК 616.381-002: 616.155.3: 616-076

    Активність дегідрогеназ лімфоцитів ХВОРИХ поширеногоперитоніту ЗАЛЕЖНО ВІД ВАГИ ЗАХВОРЮВАННЯ ЗА ШКАЛОЮ Мангеймський ІНДЕКСУ

    П. В. Сарапо.

    (Красноярська державна медична академія, ректор - акад. РАПН, акад. АН ВШ, д.м.н. проф. В.І. Прохоренков; кафедра загальної хірургії, зав. - д.м.н. проф. М.І. Гульман; кафедра клінічної імунології, зав. - д.м.н. проф. Г.В. Булигін; Красноярська крайова клінічна лікарня, гл. лікар - засл. лікар РФ Б.П. Маштаков)

    Резюме. Досліджено показники активності дегідрогеназ лімфоцитів хворих поширеним перитонітом в залежності від тяжкості стану за шкалою Мангеймського індексу. Виявлено, що паралельно з підвищенням значень показників інтоксикації активність багатьох досліджених дегидрогеназ підвищується при перитоніті легкого ступеня тяжкості, а при перитоніті середнього ступеня тяжкості порівнянна з показниками здорових. Ці особливості можна пояснити підвищенням частки функціонально незрілих лімфоцитів при перитоніті легкого ступеня тяжкості. Більший рівень інтоксикації у хворих на перитоніт середньої тяжкості призводить до зниження частки молодих клітин. Знайдені порушення метаболічних параметрів лімфоцитів підтверджують необхідність застосування для імунокорекції при перитоніті препаратів, що нормалізують обмінні процеси.

    Одним їх найбільш простих і інформативних шкала Мангеймського індексу перитоніту (МІП), способів оцінки тяжкості перитоніту є враховує вираженість запальних з-

    менений в черевній порожнині і клінічні показники хворих [8]. При цьому характер запалення визначається факторами місцевого захисту і імунною системою в цілому. Відомо, що функціональна активність імунокомпетентних клітин (ВКК) визначається станом їх внутрішньоклітинного обміну. У хворих з гнійної хірургічної інфекцією описані метаболічні порушення в лімфоцитах [і. Однак до теперішнього часу не досліджено взаємозв'язок структурно-метаболічних показників ВКК і ступеня тяжкості перитоніту за шкалою МІП.

    Метою цієї роботи було дослідження метаболічних змін в лімфоцитах хворих перитонітом в залежності від ступеня тяжкості захворювання за шкалою МІП.

    матеріали та методи

    Обстежено 25 клінічно здорових осіб і 85 хворих поширеним перитонітом відповідно до сучасної класифікації [8 |.

    Хворі були розділені на групи по тяжкості захворювання відповідно до шкали МІП. Обстежено лімфоцити хворих перитонітом легкого та середнього ступеня тяжкості. При значенні МІП до 20 балів тяжкість перитоніту оцінювали як легку, при значеннях МІП від 20 до 30 балів - протягом перитоніту оцінювали як середньої важкості [8].

    Досліджували абсолютні кількості лейкоцитів (X, * 10'7л) і лімфоцитів (АКС, 1 / мкл) в периферичної крові, показники лейкоцитарних індексів інтоксикації (ЛІІ) за Я.Я. Кальф-Каліф (ЛІІкк), по В.К. Островському (ЛІІос), по С.Ф. Химич в модифікації А.Л. Костюченко з співавт. (ЛІІх) [4]. Як додатковий критерій тяжкості стану і глибини стресової реакції організму використаний запропонований Л.Х, Гаркаві показник "індексу стресу" (Істрія), що відображає співвідношення тонусу симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи [2,3].

    Лімфоцити виділяли з периферичної венозної крові з антикоагулянтом (3% розчин ЕДТА на 0,85% забуференном розчині ІаС1, рН = 7,4) за методом А. Воушп (1974) [9] на градієнті щільності фіколл-верографина (р = 1,077 г / см3).

    Лімфоцити (0,5 млн. Клітин) руйнували заморожуванням-розморожуванням і осмолізісом. У суспензії зруйнованих клітин визначали активність ферментів БІОЛЮМІНЕСЦЕНТНІ методом з бактеріальної люцнферазой за методикою А.А. Савченко, Л. М. Сунцової, 1989 [7].

    Досліджено показники активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФДГ), гліцерин-3-фосфатдегідрогенази (ГЗФДГ), лакатдегідрогенази (ЛДГ), НАД і НАДФ-залежних малатдегідро колагенази (НАДМДГ і НАДФМДГ), НАД і НАДФ-залежних ізоцитратдегідрогеназа (НАДІЦДГ і НАДФІЦДГ), НАД і НАДФ-залежних глута-матдегідрогеназ (НАДГДГ і НАДФГДГ). Для останніх двох ферментів визначали активність прямих, тобто подають субстрати в цикл Кребса, реакцій.

    Статистичні розрахунки виконані на персональному комп'ютері за допомогою пакету статистичних програм "Statist! Са for Windows ''. 0". Результати вимірювань в групах представлені середніми значеннями величин і їх стандартними помилками (М ± т). Достовірність відмінностей оцінювалася за допомогою U-крнтерія Внлкоксона-Манна-Уїтні і F-крнтерія Фншера. При дисперсійному аналізі для оцінки сили впливу ознаки використовували показник if.

    Результати та обговорення

    У хворих виявлені характерні для перитоніту зміни морфологічного складу периферичної кровн: підвищення абсолютного

    числа лейкоцитів, наростання зі збільшенням тяжкості захворювання значень ЛІІ. підтверджують наявність інтоксикації. Значення показників Істрія менше 0,3 свідчать про розвиток при перитоніті стрес-реакції, що виявляється лим-фопеніей (табл.1). Зменшення числа лімфоцитів в периферичної крові призводить до підвищення функціонального навантаження на клітини. Остання обставина вимагає активації обмінних процесів для наращнвання внутрішньоклітинних структур [5].

    Дійсно, активність багатьох дегідрогеназ лімфоцитів хворих на перитоніт вище, ніж дегидрогеназ лімфоцитів здорових (табл. 2) [6]. Активність Г6ФДГ підвищена від 2,73 ± 0,27 МКЕ / 10000 клітин у здорових до 8,87 ± 1,22 МКЕ / 10000

    Таблиця 1.

    Клініко-лабораторні дані хворих поширеним перитонітом (М ± т)

    Показник Здорові, п = 2б Середні величини показників інтоксикації

    легкого ступеня тяжкості, п = 39 середньої тяжкості, п = 46

    L. * 10у / л 6,02 ± 0,22 10,71 + 0,68: Р1<0,001 12,94 + 0,84: Р1 <0,00 1: Р2<0,05

    ЛІІкк 0,87 + 0,13 5,04 + 0,57: Р1<0,001 7,50 + 0,85: Р1 <0,00 1: Р2<0,05

    ЛІІос 1,72 + 0,13 4,96 + 0,39: Р1<0,001 7,22 + 0,67: Р1 <0,00 1: Р2<0,01

    ЛІІх 1,02 + 0,08 5,44 + 0,63: Р1<0,001 10,38 + 1,55: Р1 <0,00 1: Р2<0,01

    Істрія 0,54 + 0,05 0,21 + 0,02: Р 1<0,00 1 0,18 + 0,01: Р1 <0,00

    АКС в мкл 1830 + 128 1389 + 97: Р1<0,01 1406 + 100: Р1 <0,0 1

    Примітка: Р1 - достовірність відмінностей величин хворих зі здоровими, Р2 - відмінність між групами хворих на перитоніт.

    Таблиця 2.

    Показники активності дегідрогеназ лімфоцитів хворих поширеним перитонітом,

    МКЕ / 10000 клітин (М ± т)

    Показник Здорові, Хворі перитонітом

    • н = 25 легкого ступеня тяжкості, і = 18 середньої тяжкості, н = 25

    Г6ФДГ 2.73 ± 0,27 8.87 + 1,22; Р1 <0,001 6,19 + 1,17 Р2<0,1

    ГЗФДГ 0,84 + 0,13 4,08 + 0,85; Р1 <0,001 2,57 ± 0,56 Р1 <0,05; Р2<0,1

    ЛДГ 0,84 ± 0,12 0,24 ± 0,07; Р1 <0,001 0,31 + 0,06 Р1 <0,001

    НАДМДГ 21,26 ± 0,64 8,29 ± 7,47 1,15 + 0,31 Р1 <0,001

    НАДФМДГ 0,47 + 0,13 0,09 + 0,03; Р1 <0,0 5 0,02 ± 0,01 Р1 <0,001; Р2<0,001

    НАДФГДГ 0,23 + 0,07 0,1 9 ± 0,06 0,10 ± 0,03 Р1 <0,01; Р2<0,1

    НАДГДГ 0,38 ± 0,04 0,77 + 0,14; Р1 <0,05 0,44 ± 0,11 Р2<0,05

    НАДІЦДГ 1,82 + 0,10 3,39 ± 1,09; Р1 <0,1 1,26 ± 0,27 Р1 <0,05; Р2<0,01

    НАДФІЦДГ 30,76 + 1,17 55.93 + 9,74; Р1 <0,01 33,01 + 9,43; Р2<0,01

    клітин (Р1 <0,001) при перитоніті легкої тяжкості. Перитоніт супроводжується підвищеною активністю ГЗФДГ, в той же час показник ЛДГ - основного ферменту гліколізу, достовірно (Р1 <0,001) знижений при перитоніті легкого та середнього ступенів тяжкості.

    Активність НАДМДГ менше, ніж у здорових, при перитоніті середнього ступеня тяжкості, а НАДФМДГ - при перитоніті легкої і середньої тяжкості. При перитоніті легкого ступеня тяжкості встановлено підвищення активності НАДГДГ (Р<0,05), що подає субстрати амінокислотного обміну в ЦТК, і активація ферментів початкових етапів ЦТК: підвищення активності НАДІЦДГ майже в 2 рази (Р1 <0,1), НАДФІЦДГ - до 55,93 ± 9,74 МКЕ / 10000 клітин (у здорових

    30,76 ± 1,17 МКЕ / 10000 клітин; Р1 <0,01). При перитоніті середнього ступеня тяжкості відзначено зниження НАДІЦДЕ (Р<0,05) але порівняно з показником здорових (табл.2).

    При збільшенні тяжкості перитоніту але шкалою МІП активність більшості досліджених ферментів лімфоцитів знижується або має тенденцію до зниження (табл.2). Ймовірною причиною цього є зміна складу популяції лімфоцитів за рахунок пригнічення кровотворення при наростанні інтоксикації (табл.1), внаслідок чого в периферичному кровотоці зменшується частка молодих клітин, що характеризуються високим рівнем метаболічних процесів, що узгоджується з даними літератури [5,6].

    Методами дисперсійного аналізу доведено залежність показників активності внутрішньоклітинних дегидрогеназ лімфоцитів від ступеня тяжкості захворювання (порівняння груп: здорові -хворі перитонітом легкого та середнього ступеня тяжкості) (табл.З). Розрахована сила впливу тяжкості перитоніту на показники активності дегідрогеназ лімфоцитів, достовірні значення якої (? Г) представлені на малюнку 1.

    Отримані дані свідчать про високу залежність від тяжкості стану хворих на перитоніт активності Е6ФДЕ (гГ = 0,1 5), ЛДЕ (1 Г = 0,38), ГЗФДГ (г] 2 = 0,17), НАДФМДГ (г | 2 = 0 , 51> і НАДГДГ (Т12 = 0,11).

    Таблиця 3.

    Достовірність впливу перитоніту на показники активності внутрішньоклітинних дегидрогеназ лімфоцитів хворих поширеним перитонітом

    Показник F Р

    Г6ФДГ 4,61 Р<0,05

    ГЗФДГ 5,17 Р<0,01

    JI д г 13,07 Р<0,001

    НАДГДГ 3,45 Р<0,05

    НАДФМДГ 21,79 Р<0.001

    Г6ФДГ 0,15

    Мал. 1. Взаємозв'язок тяжкості перитоніту (г] 2) і показників активності дегідрогеназ лімфоцитів

    Г6ФДГ регулює надходження субстратів в нентозо-фосфатний шлях, метаболічний цикл виробництва нуклеотидів і коферментів (НАДФ). Необхідність формування адекватної імунної відповіді на тлі сімнатікото-ванні змушує лімфоцити підвищувати активність цього анаболічного нуги. Інтенсифікація подачі ліпідних субстратів на гліколіз відбивається підвищенням активності ГЗФДГ. Активність ЛДГ знижується поряд зі зниженням активності

    "Малик" -ферменти (НАДФМДГ); обидва ферменту каталізують освіту пірувату - одного з основних пластичних субстратів клітини.

    Зниження активності НАДМДГ, ферменту заключного етапу ЦТК, залишається незмінним при легкому перебігу перитоніту і знижується при перитоніті середньої тяжкості. У той же час активність ферментів початкового відділу циклу Кребса - НАДІЦДГ, НАДФІЦДГ, як і подають на нього додаткові субстрати (НАД-ФГДГ, НАДГДГ), змінюється в залежності від тяжкості захворювання в кожної з клінічних груп. З огляду на відносно низьку продукцію макроергів на початковому відрізку ЦТК в порівнянні з кінцевим (1/3 і 2/3 частки виробленого в ЦТК АТФ), можна говорити про недосконалість механізмів енергопродукції при перитоніті, незважаючи на додаткове надходження на цикл Кребса субстратів аминокислотного про-

    міна. Описані порушення метаболізму не дозволяють лімфоцитам здійснювати специфічні функції внаслідок зменшення активності анаболічних процесів (зниження продукції пірувату), що супроводжується нераціональним використанням субстратів амінокислотного обміну для енергетичних потреб клітин.

    Таким чином, виникають на тлі гнійної інтоксикації зміни метаболізму лімфоцитів можуть бути основою порушень їх функціональних можливостей, клінічно проявляються вторинними імунодефіцитними станами. Найбільш раціональним і патогенетично обгрунтованим варіантом корекції стану імунної системи у хворих на перитоніт, поряд з традиційно застосовуваними іммунорегуляторов, є застосування препаратів, що впливають на обмінні процеси в імунокомпетентних клітинах.

    LIMPHOCYTES DEHYDROGENASES ACTIVITIES IN PATIENTS WITH DIFFUSE PERITONITIS DEPENDING ON SEVERITY BY MANHEIM INDEX SCALE

    P.V. Sarap

    (Krasnoyarsk State Medical Academy)

    The limphocytes dehydrogenases activities were observed in patients with diffuse peritonitis and healthy individuals. Patients were divide into groups with mild and medium severity peritonitis by Manheim index scale. Activity of many observed limphocytes dehydrogenases was increased in patients with mild peritonitis and the same as healthy individuals in patients with medium severity of peritonitis coupled with increase of intoxication indices. These peculiarities are explained by increased immature cells quota in patients with mild peritonitis. Greater intoxication in patients with medium severity peritonitis is a possible cause of lowering new cells number. Discovered substances pathways alterations in limphocytes confirm expediency of meth-abolic medicines administration to immunocorrection in patients with diffuse peritonitis.

    література

    1. Булигін Г.В., Камзалакова Н.І., Андрейчик А.В.

    Метаболічні основи регуляції імунної відповіді. - Новосибірськ; СО РАМН, 1999. - 346 с.

    2. Гаркаві Л.Х., Квакіна Є.Б., Уколова М.А. Адаптаційні реакції і резистентність організму. Ростов / Дону, 1977. - 100 с.

    3. Гаркаві Л.Х., Квакіна Є.Б., Уколова М.А. і ін. Про деякі принципи адаптаційної діяльності організму // 15 З'їзд Всесоюзну. физиологич. суспільства: Тез. доп. - Л .; Наука, 1987. - С.60.

    4. Костюченко А.Л., Бєльського А.Н., Кожухів О.Н.

    Інтенсивна терапія післяопераційної ранової інфекції і сепсису. - СПб .: Фоліант, 2000. -448 е .: 40 іл.

    5. Маянскій О.М., Маянский Д.Н. Нариси про нейтро-філе і макрофаги. - Новосибірськ; Наука, 1989. -344 с.

    6. Нормальне кровотворення і його регуляція / Под ред. H.A.Федорова. - М .; Медицина, 1976. - 543 с.

    7. Савченко A.A., Сунцова Л.Н. Високочутливе визначення активності дегідрогеназ в лімфоцитах периферичної крові людини Біола-мінесцентним методом // Лаб. справа. - 1989. -№11. - С.23-25.

    8. Федоров В.Д, Гостищев В.К., Єрмолов A.C., Бог-барона Т.Н. Сучасні уявлення про класифікацію перитоніту та системах оцінки тяжкості стану хворих. // Хірургія. - 2000. - №4. -С.58-62.

    9. Boyum A. Separation of leukocytes from blood and bone marrow // Scand. J. Clin. Lab. Invest. - 1968. -Vol.21, (Suppl.77) - P.77-79.

    СИНДРОМ РЕНАЛИЮГО тубулярна ацидоз ЯК ОДИН ІЗ ОЗНАК ХРОНІЧНОГО інтерстиціальний нефрит У ДІТЕЙ

    М. Цеідсуреі, Е. Лувсаідагва, Л. Галцог.

    (Науково-дослідницький центр матері та дитини імені М. Генденжамца, директор -доц. Г. Чой-жамц. Монгольський державний медичний університет, ректор - д.м.н., проф. Ц. Лхагвасу-рен, кафедра патологічної анатомії та судової медицини , зав. - проф. Л. Галцог)

    Резюме. У дітей при хронічному інтерстиціальному нефриті на тлі вроджених аномалій розвитку нирки в клініці часто виявляється тубулярная недостатність. дані клини-


    Ключові слова: ПЕРИТОНИТ /Активність дегідрогеназ лімфоцитів /Мангеймський ІНДЕКС /MANHEIM INDEX SCALE /LIMPHOCYTES DEHYDROGENASES ACTIVITIES /PERITONITIS

    Завантажити оригінал статті:

    Завантажити